Varoitus "carnivore" dieetistä
- Tila
- Liittynyt
- 17.10.2016
- Viestejä
- 866
Ei siitä haittaakaan olla, mutta kolesterooli on olennainen osa hormoonitoimintaa ja todellä tärkeä esim. naisillem eli en ymmärrä miksi sitä pitäisi lähteä tietentahtoen laskemaan. Kyllä se keho "tietää" kuinka paljon kolesteroolia tarvitaan. Mutta jos käyt ns. ravoilla niin kolesteroolin alentaminen esim. lääkkeillä voi mahdollisesti tuhota maksan nopeastikin. Lipoproteiinin (LDL) on se laiva mikä kuljettaa rasvan energiaksi kudokseen.
Biochemistry, Cholesterol - StatPearls - NCBI Bookshelf
www.ncbi.nlm.nih.gov
Cholesterol is a structural component of cell membranes and serves as a building block for synthesizing various steroid hormones, vitamin D, and bile acids. Besides their structural role providing stability and fluidity, cholesterol also plays a crucial role in regulating cell function
Tuossa mielessä hiilarit on hyvä tapa saada tehokkaasti energiaa varastoon. Ja sen näkee nykyihmisestä
- Liittynyt
- 23.07.2023
- Viestejä
- 790
Siis hei, 2-3 tienoilla pyörivä kokonaiskolesteroli riittää kyllä normaaliin hormonitoimintaan. Kuten käytännössä kaikkeen muuhunkin normaaliin hommaan elimistössä. Eli ei sitä rasvaa tarvitse alkaa vetämään niin että kolesterolit kieppuu jossain kympissä!
- Liittynyt
- 17.10.2016
- Viestejä
- 866
Totta. Mutta jos jo valmiiksi matalaa kolesterooliarvoa olisi tarkoitus lääkeillä laskea, niin jättäisin ne statiinit kyllä syömättä.
Mikä sun mielestä on terveellisen hiilarikulutuksen yläraja?
finWeazel
Chief Karpfen - ruoKalan C&R
- Liittynyt
- 15.12.2019
- Viestejä
- 9 111
Mikä arvo LDL:lle on liian alhainen?
Keskimäärin 3.6 on ideaali (jos ei ole kolesterolilääkityksellä) tämän mukaan
Association between low density lipoprotein and all cause and cause specific mortality in Denmark: prospective cohort study
Objective To determine the association between levels of low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and all cause mortality, and the concentration of LDL-C associated with the lowest risk of all cause mortality in the general population. Design Prospective cohort study. Setting Denmark; the...
finWeazel
Chief Karpfen - ruoKalan C&R
- Liittynyt
- 15.12.2019
- Viestejä
- 9 111
Mull oli 3.06 ja lääkäri tuumas, että turhan korkealla. Katsotaan saisko psylliumkuidun ruokavalioon lisäämällä painettua alle kolmeen Googlettelin lääkärin tuomion jälkeen ldl:sta. Universaalisti tunnutaan haluavan alle 3:en ldl.Keskimäärin 3.6 on ideaali (jos ei ole kolesterolilääkityksellä) tämän mukaan
Association between low density lipoprotein and all cause and cause specific mortality in Denmark: prospective cohort study
Objective To determine the association between levels of low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and all cause mortality, and the concentration of LDL-C associated with the lowest risk of all cause mortality in the general population. Design Prospective cohort study. Setting Denmark; the...www.bmj.com
Allaolevan pohjalta alle 1.8 arvoillakin on positiivista vaikutusta
LDL cholesterol: How low can you (safely) go? - Harvard Health
Viimeksi muokattu:
- Liittynyt
- 05.07.2023
- Viestejä
- 89
Itse en paljoa näistä ymmärrä, velipoika on lääkäri jonka kanssa olen vähän jutellut kolesterolista. Se oli myös sitä mieltä että LDL alle 2 saa hyötyä vielä ja syö itseasiassa statiineja jotta saa sen sinne. Alle 3 oli normaalistikin, mutta meillä on suvussa sydän ja verisuonitauteja. Sanoi että usea kollega myös työ statiineja samoista syistä, tosin kaikki hänen kollegansa ei pidä sitä niin tärkeänä että söisivät statiineja jotta pääsisivät alle 2 LDL
finWeazel
Chief Karpfen - ruoKalan C&R
- Liittynyt
- 15.12.2019
- Viestejä
- 9 111
Statiineissa on omat huonot puolensa, eivät esimerkiksi sovi kaikille. Siinä joutuu sitten miettimään mikä on pienin paha jos on lääkitystä päälle pukkaamassa.
Pari omaa mielipidettä
- kolesterolilääkitykset on iso bisnes ja sairaudenhoito ei ole vaikutusvapaa big pharmasta
- häiritsee se, että lääkitystä tuputetaan kaikille viiden minuutin lääkärikäynnillä. Ketään ei kiinnosta yksilölliset erot ja tilanteet
finWeazel
Chief Karpfen - ruoKalan C&R
- Liittynyt
- 15.12.2019
- Viestejä
- 9 111
Ongelma varmaan kun lääkäri kertoo että pitäisi harrastaa liikuntaa, syödä terveellisemmin ja laihduttaa niin nämä neuvot eivät kelpaa. Suomalaiset lihoo koko ajan lisää. Mitä hoitovaihtoehtoja jää jäljelle kun edellämainutut eivät kelpaa asiakkaalle? Mulle jäi tärpiksi kokeilla psylliumkuitua kun ei oikein ole laihdutettavaa ja saturoitunutta rasvaa/punaista lihaa melko minimit ruokavaliossa.
- Liittynyt
- 17.10.2016
- Viestejä
- 866
Tämän tutkimuksen mukaan ~50%.Tämä siis aasian-intialaisilla vai miten tuo suomennetaakaan, niin ei aivan suoraan voi verrata esim. eurooppalaisiin, mutta suuntaa antaa.
Enemmänkin voi tietenkin syödä, jos kulutus on kova. Yli kulutuksen syödessä hiilihydraatit vasta muodostuvat ongelmaksi ja se, että verensokeria pidetään koko ajan korkealla syömällä joka aterialla suuri määrä hiilareita. Itse vetäisin reilusti alle tuon 50% ja tulen näin tekemäänkin, jos jatkossa lisään hiilareita ruokavaliooni. Ehkä jonnekin 20-30% paikkeille. En välttämättä tule syömään niitä edes joka päivä.
Are excess carbohydrates the main link to diabetes & its complications in Asians?
Dietary carbohydrates form the major source of energy in Asian diets. The carbohydrate quantity and quality play a vital function in the prevention and management of diabetes. High glycaemic index foods elicit higher glycaemic and insulinaemic responses ...
www.ncbi.nlm.nih.gov
"Ultimately, it is all a matter of balance and moderation in diet. For Indians who currently consume about 65-75 per cent of calories from carbohydrates, reducing this to 50-55 per cent and adding enough protein (20-25%) especially from vegetable sources and the rest from fat (20-30%) by including monounsaturated fats (e.g. groundnut or mustard oil, nuts and seeds) along with a plenty of green leafy vegetables, would be the best diet prescription for the prevention and management of non-communicable diseases such as T2D and CVD."
- Liittynyt
- 17.10.2016
- Viestejä
- 866
En kyllä ymmärrä täilläistä lääkäriä ollenkaan. Miksi ihmeessä jo noin alhaista kolesteroolia pitäisi lähteä alentamaan. Onko sinulla muita riskiteikijöitä sitten, esim tyypin 2 diabetes, tupakoitko?
Käsitin, että olet normaalipainoinen.
finWeazel
Chief Karpfen - ruoKalan C&R
- Liittynyt
- 15.12.2019
- Viestejä
- 9 111
Ne oikeasti validit tutkimukset joihin sinä et usko. Korkeampi LDL pitkällä aikavälillä ei ole terveydelle hyväksi.
Tämän tutkimuksen mukaan ~50%.Tämä siis aasian-intialaisilla vai miten tuo suomennetaakaan, niin ei aivan suoraan voi verrata esim. eurooppalaisiin, mutta suuntaa antaa.
Enemmänkin voi tietenkin syödä, jos kulutus on kova. Yli kulutuksen syödessä hiilihydraatit vasta muodostuvat ongelmaksi ja se, että verensokeria pidetään koko ajan korkealla syömällä joka aterialla suuri määrä hiilareita. Itse vetäisin reilusti alle tuon 50% ja tulen näin tekemäänkin, jos jatkossa lisään hiilareita ruokavaliooni. Ehkä jonnekin 20-30% paikkeille. En välttämättä tule syömään niitä edes joka päivä.
Are excess carbohydrates the main link to diabetes & its complications in Asians?
Dietary carbohydrates form the major source of energy in Asian diets. The carbohydrate quantity and quality play a vital function in the prevention and management of diabetes. High glycaemic index foods elicit higher glycaemic and insulinaemic responses ...
"Ultimately, it is all a matter of balance and moderation in diet. For Indians who currently consume about 65-75 per cent of calories from carbohydrates, reducing this to 50-55 per cent and adding enough protein (20-25%) especially from vegetable sources and the rest from fat (20-30%) by including monounsaturated fats (e.g. groundnut or mustard oil, nuts and seeds) along with a plenty of green leafy vegetables, would be the best diet prescription for the prevention and management of non-communicable diseases such as T2D and CVD."
Jahas, mistähän me ollaan väännetty viime päivät. Käsitin että vastustat hiilareita kokonaan (keto!). Mun ajatus on, että kaloreista noin 20% protsku, 40% rasva ja 40% hiilarit on optimaalinen.
- Liittynyt
- 17.10.2016
- Viestejä
- 866
Ei tämä ole uskon asia. Onhan tuo nyt ihan järjetöntä alkaa lääkkeillä jo noin alhaista kolesteroolia laskemaan, jos ei mitään muita riskitekijöitä ole. Onko mielestäsi ihmisen keho niin typerä, että se alkaa jostain syystä hitaasti tappamaan itseään ja kuolet jos et syö lääkkeitä? Herranen aika sentään. Ei voi kyllä enää muuta sanoa.
- Liittynyt
- 17.10.2016
- Viestejä
- 866
Siitä, että hiilihydaatit eivät ole välttämättömiä ihmiselle. Ei ihminen niitä tarvi. En vastusta hiilareita. Mistä olet tälläisen käsityksen saanut? Lisätään vielä, että rasva-aineen vaihdunnan pitää antaa välillä käynnistyä, eli olla siis useita päiviä ilman hiilareita, että keho pelaa optimaalisesti.
Viimeksi muokattu:
- Liittynyt
- 23.07.2023
- Viestejä
- 790
Missä tuossa sanotaan että olisi arvioitu? Ei missään. Tarkka suomennos:
Low-density lipoprotein cholesterol and lifespan: A Mendelian randomization study - PubMed
This genetic evidence supports that higher LDL-c levels reduce lifespan and longevity. In a general population that is not selected for increased cardiovascular risk, there is likely to be a net lifespan benefit of LDL-c lowering therapies, particularly for PCSK9 inhibitors, although randomized...pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Löysin yhden tutkimuksen. Tarkoitatko mahdollisesti tätä? Toivottavasti et. Noh katsotaan:
Aims: It is unknown whether long-term low-density lipoprotein cholesterol (LDL-c) lowering increases lifespan and longevity in a general population not selected for elevated cardiovascular risk. The present study aimed to investigate the overall and gene-specific effect of circulating LDL-c levels on lifespan and longevity in a general population.
Hienolta vaikuttaa, eli tutkimuksella on taarkoitus, mitä lähdetään tutkimaan.
Methods: Leveraging data from the Global Lipids Genetics Consortium (n = 173 082), we identified genetic variants to proxy LDL-c levels generally, and also through perturbation of particular drug targets (HMGCR, NPC1L1 and PCSK9). We investigated their association with lifespan (n = 1 012 240) using Mendelian randomization, and replicated results using the outcome of longevity to the 90th vs. 60th percentile age (11 262 cases/25 483 controls).
Siis ei jumalauta. Jos tutkimuksen taso on tämä ja tälläinen julkaistaan ja tehdään tämän perusteella päätelmiä niin LOL. Tässä tutkimuksessa on siis otettu 173 082 geneettistä muuttujaa mukaan ja ARVIOITU näiden LDL-kolesterooliarvot. SIIS ARVIOITU.
Ei siis mitattu, vaan vielä kerran ARVIOITU ldl-arvot. En voi uskoa, että tällänenkin paperi on saatu laitettua pihalle.
"tietoja hyödyntäen tunnistimme geneettisiä variantteja, jotka vaikuttavat LDL-c-tasoihin yleisesti ja myös tiettyjen lääkkeiden kohteiden (HMGCR, NPC1L1 ja PCSK9) häiriöiden kautta."
Asiallisen oloinen tutkimus, noin muutoinkin.
- Liittynyt
- 17.10.2016
- Viestejä
- 866
Tuo lihavoitu kohta 'to proxy LDL-c levels generally' mitään ei siis ole oikeasti mitattu. Vedätkö jonkin kääntäjän läpi näitä tutkimuksia, tietämättä näitä tiettyjä termejä mitä käytetään?
Proxy (statistics) - Wikipedia
No kertoo kyllä jotain, jos tuotakin tutkimusta pitää asiallisena...
Viimeksi muokattu:
- Liittynyt
- 19.10.2016
- Viestejä
- 376
Ei todellakaan ole haittaa, päinvastoin. LDL yli kolmen on melko korkea vielä, mieluummin kannattaa yrittää pudottaa alle 2.0 mmol/L tasolle.
Alle 1.8 mmol/L tasolla plakin kertyminen valtimon seinämiin alkaa merkittävästi vähentyä ja valtimokovettumataudin (ateroskleroosin) kehittyminen pysähtyy ideaalitilanteessa kokonaan.
Et käytännössä saa pudotettua LDL:ää niin alas, että siitä olisi mitään haittaa.
Miksi muuten olet sitten valinnut ketoosin hiilareiden sijasta? Se kun on kuitenkin paljon harvemmin valittu tie.
Tuli vielä mieleen, että tuo välillä ketoosiin ja sieltä pois on pahinta mitä voi tehdä, koska ketoosiin menovaihe on elimistölle stressaavaa - sressihormonit kohoavat mikä ei ole koskaan hyväksi pitkäaikaisena. Poikkeuksena hoitotoimenpiteenä johonkin terveysongelmaan. Muutaman kuukauden jälkeen aineenvaihdunta sopeutuu ketoosiin ja muut stressihormonit kuin glukagoni normalisoituvat. Tuo on vielä selvittämättä mitä jatkuva glukagonin koholla olo meinaa terveydelle.
Viimeksi muokattu:
Voisiko olla skandinaavisella perimällä vuosittaista heiluntaa kolesteroliarvoihin? Ajatuksella talvikausi? En tiedä montako kertaa vuodessa ja milloin käytte mittauttamassa.
Ja minulle lääkärit ovat sanoneet niissä parissa mittauksessa ilman lihavuutta että arvot 3 (tasaiset molemmat) niin ei tarvitse huolehtia.
En ole tehnyt geenitutkimuksia mitä kehoni sietää.
finWeazel
Chief Karpfen - ruoKalan C&R
- Liittynyt
- 15.12.2019
- Viestejä
- 9 111
Aika monta vuotta mittailtu arvoja. Ei datassa näy mitään vuodenaikavaihtelua. Tosin asun paikassa missä ei tule lunta tupaan ja aurinkoisia päiviä riittää.
- Liittynyt
- 17.10.2016
- Viestejä
- 866
Ketoosissa on paljon "mukavampi" olla. Ei tule nälkä. Pystyy paastomaaan helposti parikin päivää. Lihaa ja rasvaa voi vetää niin paljon kuin jaksaa. Ei ole enää suolisto-ongelmia, hilseilyä ja hengitys kulkee paremmin. Juostessakin pystyy hengittämään kevyesti nenän kautta myös vauhtilenkeillä, kun hiilareilla joutuu suun kautta haukkomaan happea. Paljon hyviä puolia. Tällä mennään vielä toistaiseksi ja ehkä jossain vaiheessa palautellaan hiilareita pitempiaikaisesti ruokavalioon, ehkä. Vielä toistaiseksi ne jääkööt ryyppyviikonloppujen herkuksi.
Kesällä paras päivä oli: Aamulla kolme kananmunaa aamupalaksi. 15km pyöräilyä poitsun kanssa, pieni tauko, 15 km juoksulenkki ja illalla 50km pyöräilyä. Seuraavana aamuna 20km pyöräilyä ja tuon jälkeen vasta ensimmäinen ruoka. Energiat ei loppuneet missään vaiheessa. Aivan verenmaku suussa noita lenkkejä ei kuitenkaan tullut tehtyä. Rasva-aineenvaihdunta kun pelaa, kunnolla, niin pitkiäkin treenejä pystyy vetämään täysin ilman hiilareita.
En kyllä ole löytänyt tuolle stressi-tilalle mitään lähdettä ja pelkästään omakohtaiset, siis omakohtaiset kokemukset sanovat aivan toista. Varmaan se voi kortisoolia nositaa, mutta kortisooli ei ole pelkkä stressihormoni. Se linkkaamani Dr. Bergin videokin kertoo samaa. Laita linkkiä, niin tutustun mielelläni aiheeseen.
- Liittynyt
- 17.10.2016
- Viestejä
- 866
Tässä nyt on ollut paljon puhetta tuosta matalasta LDL-kolesteroolista, niin tuodaampa taas lusikka soppaan.
Joillakin ihmisillä on geneettinen kolesteroolihäiriö. Tämä häiriö on nimeltään FH, eli Familiaarinen hyperkolesterolemia. Tätä ei siis pidä sekoittaa normaalin kehon kolesteroolitoiminnan kanssa samaan.
sydan.fi
"FH:ssa taudin syntytapa on yksinkertainen. Kolesteroli poistuu verestä pääosin siten, että sitä kuljettavat LDL-hiukkaset otetaan maksaan, joka prosessoi ne edelleen. Maksan pinnalla on tarttumakohtia, LDL-reseptoreja, joihin LDL-hiukkaset sopivat pinnallaan olevan apoB-proteiinin välityksellä kuin avain lukkoon. ”Avain” ja ”lukko” kaapataan yhdessä maksasolun sisään."
"FH:n merkitys perustuu siihen, että veren suuri kolesterolipitoisuus lisää sepelvaltimotaudin riskin yli 10-kertaiseksi normaaliväestöön verrattuna. 50–50-säännön mukaan heterotsygoottimiehistä 50 % sairastuu sepelvaltimotautiin 50 ikävuoteen mennessä, naiset jonkin verran myöhemmin."
"FH on useimmiten LDL-reseptorin vika."
"FH:n tärkein merkkiominaisuus on kokonais- ja LDL-kolesterolin suuri pitoisuus veressä. Heterotsygoottien kokonaiskolesteroliarvot ovat tyypillisesti 8–15 mmol/l, homotsygoottien 12–30 mmol/l."
www.ncbi.nlm.nih.gov
"FH may present as severely elevated total cholesterol and LDL cholesterol (LDL-C) levels or as premature coronary heart disease (CHD). An estimated 5% of myocardial infarctions (MIs) in patients <60 years and 20% of MIs in patients <45 years are attributable to FH.<a href="Familial Hypercholesterolemia">3</a> Men with FH have a 50% chance of having CHD by the age of 50, and women with FH have a 30% chance of having CHD by the age of 60."
"LDL receptors located on hepatocytes are responsible for clearing LDL-C from blood circulation. LDL receptor gene mutations result in the failure of the hepatocyte to effectively clear LDL-C from blood circulation, leading to higher LDL-C levels and consequently a longer LDL-C half-life. Normally, the half-life of LDL-C is 1.5 days. In heterozygous FH, the half-life increases to 3-4 days, and in homozygous FH the half-life may be as long as 6 days."
Kun katsotaan mitä tutkimus tästä ryhmästä sanoo:
"Overall, the pooled mean age was 47 years, and 53% of the pooled cohort were women. Among 5 of the 9 included studies (n = 970) that provided information on statin use, 97% of patients were taking statins at follow-up. In 5 of 9 included studies (n = 970) providing on-treatment lipids, the pooled on-treatment low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) level was 158 mg/dl (range of reported means: 135 to 205 mg/dl). Among these 9 studies representing 1,176 asymptomatic HeFH patients, the mean pooled prevalence of CAC = 0 was 45% (95% confidence interval: 34% to 55%; I2 = 87.1%) (Figure 1). The moderate heterogeneity observed among studies may be related to geographic region or age of participants. The prevalence of CAC = 0 in 6 of 9 studies (representing 79% of the pooled population) reported CAC = 0 prevalence estimates between 45% and 52%."
"Our study including more than 1,000 patients supports the notion that coronary atherosclerotic disease burden among middle-aged HeFH patients with HeFH is heterogeneous, with nearly half of these individuals free of clinical ASCVD demonstrating no detectable CAC in spite of significantly elevated LDL-C levels on maximum therapy in the majority of patients."
Eli tästäkin geneettisestä häiriöstä ja korkeasta LDL-kolesteroolista johtuen melkein puolella porukasta oli CAC-arvo 0.
"The coronary artery calcium (CAC) score measures the amount of calcified plaque you have in those arteries, which is important because coronary plaque is the main underlying cause of — or precursor to — atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD) events such as heart attacks and strokes."
Eli yhteenvetona, ihmisryhmällä, jolla on geneettinen häiriö on noin 10-kertainen riski sairastua sydän- ja verisuonitauteihin. Lisäksi ylläolevassa tutkimuksessakin tutkittiin vain LDL-kolesteroolia, ei muita riskiteijöitä, ja 45% ei ollut verisuonissa sepevaltimokalkkia. Voisiko olla, että niillä muilla riskiteijöillä on se ratkaiseva vaikutus tähän valtimonkovettumatautiin tässäkin tapauksessa. Minä sanoisin, että kyllä, mitä te muut sanotte?
Siksi siis ihmettelen, että miksi täällä perusterveet ihmiset miettivät statiinien syömistä ja kolesteroolin laskemista alle 3.0:n, kun tuolla tasolla LDL-kolesterooli on aivan olemattoman pieni riskitekijä ja sen sulteellisen riskin laskeminen ei näy missään. En vaan voi ymmärttää. Itse jätättäisin lääkkeet syömättä. On hyvä muistaa, ettei ole yhtään lääkettä, jolla ei ole haittavaikutuksia.
Joillakin ihmisillä on geneettinen kolesteroolihäiriö. Tämä häiriö on nimeltään FH, eli Familiaarinen hyperkolesterolemia. Tätä ei siis pidä sekoittaa normaalin kehon kolesteroolitoiminnan kanssa samaan.
Familiaalinen hyperkolesterolemia (FH) - Sydänliitto
FH on periytyvä eli geneettinen sairaus.
sydan.fi
"FH:ssa taudin syntytapa on yksinkertainen. Kolesteroli poistuu verestä pääosin siten, että sitä kuljettavat LDL-hiukkaset otetaan maksaan, joka prosessoi ne edelleen. Maksan pinnalla on tarttumakohtia, LDL-reseptoreja, joihin LDL-hiukkaset sopivat pinnallaan olevan apoB-proteiinin välityksellä kuin avain lukkoon. ”Avain” ja ”lukko” kaapataan yhdessä maksasolun sisään."
"FH:n merkitys perustuu siihen, että veren suuri kolesterolipitoisuus lisää sepelvaltimotaudin riskin yli 10-kertaiseksi normaaliväestöön verrattuna. 50–50-säännön mukaan heterotsygoottimiehistä 50 % sairastuu sepelvaltimotautiin 50 ikävuoteen mennessä, naiset jonkin verran myöhemmin."
"FH on useimmiten LDL-reseptorin vika."
"FH:n tärkein merkkiominaisuus on kokonais- ja LDL-kolesterolin suuri pitoisuus veressä. Heterotsygoottien kokonaiskolesteroliarvot ovat tyypillisesti 8–15 mmol/l, homotsygoottien 12–30 mmol/l."
Familial Hypercholesterolemia
Familial hypercholesterolemia (FH) is an autosomal dominant-inherited genetic disorder that leads to elevated blood cholesterol levels. FH may present as severely elevated total cholesterol and low density lipoprotein (LDL) cholesterol levels or as premature ...
www.ncbi.nlm.nih.gov
"FH may present as severely elevated total cholesterol and LDL cholesterol (LDL-C) levels or as premature coronary heart disease (CHD). An estimated 5% of myocardial infarctions (MIs) in patients <60 years and 20% of MIs in patients <45 years are attributable to FH.<a href="Familial Hypercholesterolemia">3</a> Men with FH have a 50% chance of having CHD by the age of 50, and women with FH have a 30% chance of having CHD by the age of 60."
"LDL receptors located on hepatocytes are responsible for clearing LDL-C from blood circulation. LDL receptor gene mutations result in the failure of the hepatocyte to effectively clear LDL-C from blood circulation, leading to higher LDL-C levels and consequently a longer LDL-C half-life. Normally, the half-life of LDL-C is 1.5 days. In heterozygous FH, the half-life increases to 3-4 days, and in homozygous FH the half-life may be as long as 6 days."
Kun katsotaan mitä tutkimus tästä ryhmästä sanoo:
Lataa…
www.jacc.org
"Overall, the pooled mean age was 47 years, and 53% of the pooled cohort were women. Among 5 of the 9 included studies (n = 970) that provided information on statin use, 97% of patients were taking statins at follow-up. In 5 of 9 included studies (n = 970) providing on-treatment lipids, the pooled on-treatment low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) level was 158 mg/dl (range of reported means: 135 to 205 mg/dl). Among these 9 studies representing 1,176 asymptomatic HeFH patients, the mean pooled prevalence of CAC = 0 was 45% (95% confidence interval: 34% to 55%; I2 = 87.1%) (Figure 1). The moderate heterogeneity observed among studies may be related to geographic region or age of participants. The prevalence of CAC = 0 in 6 of 9 studies (representing 79% of the pooled population) reported CAC = 0 prevalence estimates between 45% and 52%."
"Our study including more than 1,000 patients supports the notion that coronary atherosclerotic disease burden among middle-aged HeFH patients with HeFH is heterogeneous, with nearly half of these individuals free of clinical ASCVD demonstrating no detectable CAC in spite of significantly elevated LDL-C levels on maximum therapy in the majority of patients."
Eli tästäkin geneettisestä häiriöstä ja korkeasta LDL-kolesteroolista johtuen melkein puolella porukasta oli CAC-arvo 0.
What is a Calcium Test and Do I Need One?
A coronary artery calcium score measures the amount of calcified plaque you have in your coronary arteries, which is important because it's the main underlying cause of atherosclerotic cardiovascular disease events (heart attacks and strokes).
www.houstonmethodist.org
"The coronary artery calcium (CAC) score measures the amount of calcified plaque you have in those arteries, which is important because coronary plaque is the main underlying cause of — or precursor to — atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD) events such as heart attacks and strokes."
Eli yhteenvetona, ihmisryhmällä, jolla on geneettinen häiriö on noin 10-kertainen riski sairastua sydän- ja verisuonitauteihin. Lisäksi ylläolevassa tutkimuksessakin tutkittiin vain LDL-kolesteroolia, ei muita riskiteijöitä, ja 45% ei ollut verisuonissa sepevaltimokalkkia. Voisiko olla, että niillä muilla riskiteijöillä on se ratkaiseva vaikutus tähän valtimonkovettumatautiin tässäkin tapauksessa. Minä sanoisin, että kyllä, mitä te muut sanotte?
Siksi siis ihmettelen, että miksi täällä perusterveet ihmiset miettivät statiinien syömistä ja kolesteroolin laskemista alle 3.0:n, kun tuolla tasolla LDL-kolesterooli on aivan olemattoman pieni riskitekijä ja sen sulteellisen riskin laskeminen ei näy missään. En vaan voi ymmärttää. Itse jätättäisin lääkkeet syömättä. On hyvä muistaa, ettei ole yhtään lääkettä, jolla ei ole haittavaikutuksia.
Viimeksi muokattu:
- Liittynyt
- 17.10.2016
- Viestejä
- 866
Näkisin mielellä nämä oikeasti validit tutkimukset. Minä uskon tieteeseen. Voisitko laittaa lähteen?
Viimeksi muokattu:
- Liittynyt
- 17.10.2016
- Viestejä
- 866
Mihin tämä kommentti oli? Tuohon mendelian randomization tutkimukseenko? Tuohan on ihan huuhaata ja ei tuollakaan voi osoittaa syy-seuraussuhdetta. Täyttä pseudotiedettä. Tätäkö oikeasti pidetään jotenkin varteenotettavana tutkimusmenetelmänä?
Lataa…
www.jacc.org
"We conducted a series of meta-analyses to estimate the effect of long-term exposure to lower LDL-C on the risk of CHD mediated by 9 polymorphisms in 6 different genes. We then combined these Mendelian randomization studies in a meta-analysis to obtain a more precise estimate of the effect of long-term exposure to lower LDL-C and compared it with the clinical benefit associated with the same magnitude of LDL-C reduction during treatment with a statin."
Tässä toinen mendelian randomization tutkimus. Ensinnäkään mikä tieteellinen tutkimus on sellainen, missä ei ole vertailuryhmää. No se ei ole tieteellinen tutkimus.
- Tässä tutkitaan pelkästään geenejä, hienoa ja teknistä vai mitä ja siten täytyy olla hyvää tiedettä?
- Tutkimukssa siis hirveästi erilaisia geenimutatioita muutaman geenin osalta lyötiin samaan koriin, jotka muuten kuin näiden geenien osalta ovat geneettisesti täysin erilaisia. Näiden muutaman geenimutaation perusteella siis jaettiin porukka LDL:n mukaan ryhmiin.
- Missä vertailuryhmä? Ei minkäänlaista kontrollia muiden muuttujien suhteen.
- Näiden geeniryhmien perusteella sitten vertailtiin näitä ryhmiä vastaaviin ryhmiin, joilla näitä geenimuutoksia ei ollut. Näitä ryhmiä ei vertailtu keskenään. Eli pelkästään muutaman geenin erolla Villeä 60v ja Petriä 60v voidaan vertailla keskenään. Ville on urheillut koko ikänsä, ei polta tupakkia ja on muutenkin ns. perusterve. Petri on saman ikäinen, polttanut koko ikänsä ja juonut paljon alkoholia. Petrillä on diabetes. Näitä siis vertaillaan keskenään ja mitää heidän elinaikanaan sattuneita muita muuttijia ei oteta huomioon. Hyvää tiedettä, joidenkin mielestä.
Ihmiset, jotka geenien perusteella laitettiin matalan LDL-kolesteroolin ryhmään, niin kuinka monta he oikeasti seurasivat tai kävivät mittaamassa millainen hänen kolesteroolinsta on: 0 (nollan). Tässä siis kuvitellaan, että tietyn geenityypin omaavalla on tietty LDL-kolesterooli, mikä ei tietenkään pidä paikkaansa.
"Fifth, we combined the effect estimates for each exposure allele on the risk of CHD adjusted per unit lower LDL-C in a meta-analysis to obtain a more precise overall summary estimate of the effect of long-term exposure to lower LDL-C on the risk of CHD."
Pientä muokausta dataan, eikä edes julkaistu dataa sellaisena kun se saatiin kerätty. Tämä sai jo hymyn huulille.
Oikeaa tiedettä olisi jakaa geneettisesti identtiset esim. kaksoset kahteen ryhmään. Näitä kaksosia pitää olla paljon. Molemmat ryhmät lukitaan laboratiorioon, missä kaikki muut muuttujat hallitusti kontrolloidaan ja ainut muutuja on se mitä tutkitaan, eli esim. LDL-kolesterooli. Jos et tee näin, niin et ole osoitattanut syy-yhteyttä. Nämä on ne säännöt ja minä en näitä keksi.
Sanoisin, että edes hubblella ei voi nähdä tässä mahdollisuutta tehdä syy-yhteysoletusta.
Viimeksi muokattu:
Pääasia tietysti että dieetti toimii sulla, jos seuraat riittävän tarkasti.
Feldman ja Saladino selostaa melko hyvin, mutta pitkiä juttuja
Hormones: Don’t Shoot The Messengers
Hormones are a common focus when it comes to our health, especially in the alternative field. Hormone imbalances are considered to cause various issues, including hypothyroidism, blood sugar dysreg…
www.jayfeldmanwellness.com
Hormesis Part 2: Flawed Research and Harmful Misapplications (Including Ketogenic Diets, Intermittent Fasting, Calorie Restriction, and More)
This article is quite a bit longer and more complex than most of my articles. If that doesn’t sound like your cup of tea, check out my other articles here. In Part 1 of this article series, we outl…
www.jayfeldmanwellness.com
Viimeksi muokattu:
- Liittynyt
- 17.10.2016
- Viestejä
- 866
Laitetaanpa tähän vielä kokonaan erilliseen postaukseen kysymys teille kaikille. Olen sen monta kertaa teille esittänyt, mutta kukaan ei ole vastannut. Tainnut kadota tuonne muun keskustelun sekaan.
Miksi valtimonkovettumatauti tulee vain valtimoihin? Ei siis ollenkaan ohuempiin verisuoniin kauempana sydämmenstä ns matalan verenpaineen puolelle. Miksi sitten esim. jalasta siirretty verisuoni alkaa kerämään plakkia, kun se siirretään lähemmäs sydäntä?
Voisiko se olla epiteelikudos vauirioituu liiallisen mekaanisen (verenpaine), kemikaalisen (lääkkeet), immuunipohjaisen (sairaus) ja tai matala-asteinen tulehduksen (sokerit) seurauksena ja sen jälkeen alkaa valtimo tukkeutumaan riippumatta LDL-kolesteroolin tasosta. Pienissä verisuonissa ei tule kovettumaa, koska a) matala paine b) ei sykkivä. Vai onko se teidän mielestä jokin muu syy? Mikäli LDL-kolesterooli olisi yksinään syyllinen, plakkia muodoistuisi myös verisuoniin, näin ei kuitenkaan tapahdu.
Sama analogia kuin tulen kanssa. Tarvitaan palava aine, happea, ja lämpöä. Jos yksikin muuttuja viedään pois, ei järjetelmä toimi. Sama asia valtimokovettumataudin kanssa. Tämä osoittaa, että LDL-kolesterooli ei ole se syyllinen. Osoittakaa, että olen väärässä.
Miksi valtimonkovettumatauti tulee vain valtimoihin? Ei siis ollenkaan ohuempiin verisuoniin kauempana sydämmenstä ns matalan verenpaineen puolelle. Miksi sitten esim. jalasta siirretty verisuoni alkaa kerämään plakkia, kun se siirretään lähemmäs sydäntä?
Voisiko se olla epiteelikudos vauirioituu liiallisen mekaanisen (verenpaine), kemikaalisen (lääkkeet), immuunipohjaisen (sairaus) ja tai matala-asteinen tulehduksen (sokerit) seurauksena ja sen jälkeen alkaa valtimo tukkeutumaan riippumatta LDL-kolesteroolin tasosta. Pienissä verisuonissa ei tule kovettumaa, koska a) matala paine b) ei sykkivä. Vai onko se teidän mielestä jokin muu syy? Mikäli LDL-kolesterooli olisi yksinään syyllinen, plakkia muodoistuisi myös verisuoniin, näin ei kuitenkaan tapahdu.
Sama analogia kuin tulen kanssa. Tarvitaan palava aine, happea, ja lämpöä. Jos yksikin muuttuja viedään pois, ei järjetelmä toimi. Sama asia valtimokovettumataudin kanssa. Tämä osoittaa, että LDL-kolesterooli ei ole se syyllinen. Osoittakaa, että olen väärässä.
Viimeksi muokattu:
- Liittynyt
- 26.10.2016
- Viestejä
- 2 108
Sisäelimistä?
Ei, koska keto-porukka, ainakin mitä mä tiedän, tankkaa elektrolyyttejä erikseen. Suolan puutteen huomaa maistamallakin (mä syön säännöllisesti maksaa ja sydäntä).
- Liittynyt
- 17.10.2016
- Viestejä
- 866
Itse olen käyttänyt pelkästään suolaa. Pelkkää lihaa, kananmunia ja ehkä 3-4 kertaa sisäelimiä tässä 8kk:n sisään. En mitään muuta, vaikka kesälläkin tuli hikoiltua aivan älytön juoksulenkeillä.
- Liittynyt
- 19.10.2016
- Viestejä
- 376
Meta-analyysi, jossa seurattu 1,2 miljoonaa osanottajaa.
Association of low-density lipoprotein cholesterol levels with the risk of mortality and cardiovascular events: A meta-analysis of cohort studies with 1,232,694 participants
Lowering elevated low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) is an important strategy to prevent cardiovascular disease (CVD), while some studies report low LDL-C increases all-cause mortality. Our study aimed to explore the appropriate low LDL-C level ...
www.ncbi.nlm.nih.gov
130 mg/dL = 3.3 mmol/L
- Liittynyt
- 17.10.2016
- Viestejä
- 866
Tämä meta-analyyskö on sinun käsitys validista tutkimuksesta? Kysy tästä joltain oikealta tutkijalta, mitä he ovat mieltä näistä epidemiologiaan perustuvasta tutkimuksesta. Kaikki tutkimukset mistä aineisto kerätty on joko Prospective cohort tai Retrospective Cohort yhtä lukuunottamassa. Näihin kaikkii on kerätty data kyselylomakkeilla. Näillä voi tehdä hypoteesin ja sen jälkeen sen varmistaa kliinisellä kokeella. Muuhun näistä epidemiologisista "tutkimuksista" ei ole.Meta-analyysi, jossa seurattu 1,2 miljoonaa osanottajaa.
Association of low-density lipoprotein cholesterol levels with the risk of mortality and cardiovascular events: A meta-analysis of cohort studies with 1,232,694 participants
Lowering elevated low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) is an important strategy to prevent cardiovascular disease (CVD), while some studies report low LDL-C increases all-cause mortality. Our study aimed to explore the appropriate low LDL-C level ...
130 mg/dL = 3.3 mmol/L
Prospective cohort study - Wikipedia
"The risks of all-cause mortality (RR: 1.34, 95%CI: 1.00–1.80), CVD death (RR: 1.79, 95%CI: 1.26–2.54), CHD death (RR: 2.03, 95%CI: 1.36–3.03) were higher in LDL-C ≥ 160 mg/dL than LDL-C of 70–129 mg/dL. Both LDL-C of 130–159 mg/dL and ≥ 160 mg/dL were associated with higher CVD risk than LDL-C of 70–129 mg/dL, with RR of 1.26 (95%CI: 1.08–1.47) and 1.70 (95%CI: 1.35–2.14), respectively. Compared to LDL-C of 70–129 mg/dL, no association was found between LDL < 70 mg/dL and all-cause mortality and CVD events."
Ensinnäkään et voi puhua riskistä, jos syy-seuraussuhdetta ei ole osoitettu. Osoita minulle kliininen tutkmus, missä LDL-kolesteroolin ja sydän- ja verisuonitautien yhteys osoitetaan syy-seuraussuhteella. Sellaista ei ole olemassa.
Relative Risk näissä aivan liian pieni, että senkään puolesta tuolla ei ole mitään merkitystä.
EDIT: Itse olen linkittänyt esim kliinisen tutkimuksen viestissä #336 tähänkin ketjuun, missä todetaan, että LDL-kolesteroolin ja sydän- ja verisuonitautien välillä ei ole yhteyttä, niin silti tänne tuputetaan tälläistä ****** ja pidetään niitä valideina. Tsiisus.
Viimeksi muokattu:
- Liittynyt
- 29.09.2019
- Viestejä
- 147
Minusta kuvaa aika paljon tätä internetkeskustelun tasoa, että pidät itseäsi pätevänä arvioimaan lääketieteen tutkimuksia, mutta kuittaat kokonaisen tutkimusmenetelmän teesillä "LOL" vaikka MR-tutkimukset on laajasti tutkijoiden hyväksymä ja tarjoaa tällä hetkellä mahdollisesti vahvinta näyttöä kolesterolin ja sydän- ja verisuonitautien riskeistä. Mutta kun ei tue sinun mielipiteitä eikä riitä ymmärrys kyseiseen tutkimusmenetelmään niin "LOL kuka tämmöistä paskaa uskoo".Tuo lihavoitu kohta 'to proxy LDL-c levels generally' mitään ei siis ole oikeasti mitattu. Vedätkö jonkin kääntäjän läpi näitä tutkimuksia, tietämättä näitä tiettyjä termejä mitä käytetään?
Proxy (statistics) - Wikipedia
en.wikipedia.org
No kertoo kyllä jotain, jos tuotakin tutkimusta pitää asiallisena...
Tässä on aika tehokkaasti ammuttu alas jokainen näistä kolesteroliskeptikkojen väitteistä, suosittelen lukemaan:
Lyhyesti: LDL-kolesteroli aiheuttaa sydäntautia
LDL-kolesteroli eli paha kolesteroli nähdään tiedeyhteisössä tärkeänä syytekijänä valtimotaudin taustalla. Kuitenkin monissa sensaationha...
valtsuhealth.blogspot.com
Viimeksi muokattu:
Epidemiologisten tutkimusten lopputuloksen ratkaisee tasan tarkkaan se käytetty menetelmä. Tässä hieman mitä tarkoitan jos mietitään riippuvuussuhdetta esim. LDL:n partikkelikoko vinkkelistä:
Keskeinen ongelma pienten vs. suurten LDL-hiukkasten epidemiologisessa tutkimuksessa on niiden mittaamiseen käytettävä menetelmien kirjo. Harhaanjohtavat tulokset perustuvat yleensä nk. gradienttigeelielektroforeesimenetelmään. Siinä verestä eristetyt lipoproteiinit upotetaan erityislaatuiseen geeliin, jonka tiheys muuttuu tasaisesti. Järjestelmään kytketään sähkövirta, jonka vaikutuksesta lipoproteiinit alkavat mönkiä geelin läpi. Mitä pienempiä ja tiheämpiä hiukkasia, sen pidemmälle ne pääsevät yhä tihenevässä geelissä. Isommat lipoproteiinit kulkeutuvat hitaammin, joten erikokoisten hiukkasten välille muodostuu ero.
Tämän menetelmän avulla saadaan yhdestä ihmisestä esiin hänen veressään kiertävien LDL-hiukkasten keskimääräinen kokojakauma. Toiseen henkilöön verrattuna hänen hiukkasensa ovat joko keskimäärin suurempia tai pienempiä, ja tätä voidaan verrata sydän- ja verisuonitautiriskiin.
Geelipohjaisen kokomäärityksen ongelma on siinä, että analyysissä menetetään erittäin tärkeä tieto siitä, kuinka paljon hiukkasia on.
Hiukkasten pieni keskikoko voi siis muodostua kahdella eri tavalla: vähän isoja hiukkasia TAI paljon pieniä. Geelipohjainen erottelumenetelmä ei tee eroa näiden välillä mutta todellisuudessa vain jälkimmäinen tapaus nostaa riskiä suurentuneen LDL-hiukkasmäärän vuoksi. Ja jotta soppa olisi valmis, isot ihmisjoukot sisältävät aina molempia tapauksia.
Tästä muodostuu epidemiologisten tutkimusten kannalta olennainen ongelma: pienten ja suurten hiukkasten välillä vallitsee biologinen riippuvuussuhde.
Kun vaihdetaan menetelmää :
Jotta päästäisiin eroon tästä sekamelskasta, tutkimuksissa on käytettävä geeliä parempaa menetelmää. Tarkemmin ottaen sellaista mikä antaa myös tietoa hiukkasten lukumäärästä. Yksi tällainen menetelmä on nimeltään ydinmagneettiresonanssispektroskopia, eli tuttavallisemmin NMR. Siinä verinäyte altistetaan erittäin suuritehoiselle magneetille, joka saa näytteen atomien ytimet värähtelemään niiden ympäristönsä sanelemalla tavalla. Tämä värähtely mitataan ja tuloksena saadaan spektri, mistä voidaan lukea tarkasti hyvin monenlaisia näytteen sisältämiä rakenteita aina yksittäisistä molekyyleistä kokonaisiin lipoproteiineihin. NMR pystyy lukemaan samalla kertaa verinäytteestä paitsi LDL-hiukkasten koon, myös niiden määrän. Kun tätä menetelmää käytetään epidemiologisissa aineistoissa, on mahdollista tarkastella sekä isojen että pienten LDL-hiukkasten toisistaan riippumatonta itsenäistä riskitekijävaikutusta.
Lähde : Kolesterolihiukkasten koolla ei ole väliä - Tervettä skeptisyyttä . Tuolta löytyy myös aiheeseen liittyvät tutkimukset. Tuo on vielä ihan kotimaankielellä kirjoitettu ja mikä parasta voit kaikessa fiksuudessasi kommentoida kirjoituksia, ja korjata jos koet että Pauli selostaa asian väärin. Toki me molemmat tiedetään että sinun kompetenssi ei siihen tule riittämään. Ei todellakaan. Enkä uskoa sekuntiakaan että luet mitään mikä on tuuttaamasi agendan vastaista. Se että dumaa kaikki epidemiologiset tutkimukset automaattisesti paskoina kertoo enemmän tästä "tutkijasta" kun tutkimuksista.
Toi herran tsiisustelu on jotenkin koomista kun miettii omaa ulosantia.. Huudat coca colaa tutkimuksiin liittyen mutta ite pasteet jotain kirjakauppiaiden tai "ravintoterapeuttien" tutkimuksia. Wuhuu. Liputat korkean LDL:n puolesta, koska Feldmanin 5-vuoden tutkimus, kun tiedetään että mahdolliset sydän ja verissuonisairaudet tulee esille abouttirallaa jopa kymmenien vuosien päästä.
Kerrot kuinka LDL toimii laastarina joka on myös täysin paskapuhetta. LDL:n toimintaa tarkemmin kuvattu täällä :
Valtimotaudin alku ja juuri - Osa 1. - Tervettä skeptisyyttä
Olen kirjoitellut muutamia kirjoituksia kolesteroliin liittyen tässä blogissa ja muutamissa muissa paikoissa. Aikaisempi kirjoitukseni verisuonen kalkkeutumisesta on yksi blogini luetuimpia; suuret kiitokset siitä kaikille kiinnostuneille! Myös haastatteluni Sfääri-ohjelmassa ylsi pitkäksi aikaa...
www.tervettaskeptisyytta.net
Valtimotaudin alku ja juuri - Osa 2. - Tervettä skeptisyyttä
Kirjoitussarjan ensimmäisessä osassa käytiin läpi valtimotaudin kaikkein ensimmäinen, välttämätön vaihe – LDL-kolesterolin juuttuminen valtimon seinämään. Se antaa koko prosessille alkusysäyksen. Tässä osassa jatketaan siitä, mikä tuota prosessia viimekädessä pitää käynnissä. Toisin sanoen, jos...
www.tervettaskeptisyytta.net
Taisit jossain myös kertoa kuinka LDL vie lihaksiin energiaa (?) No ei todellakaan vie, vaan veressä kiertävä kolesteroli (joka siis on peräisin maksasta) pakataan ensin nk. VLDL-hiukkasiin, joista otetaan rasvahapot (triglyseridit) pääasiassa lihaksiin ja rasvakudoksiin lipoproteiinilipaasin toimesta. Jäljelle jää suurimmaksi osaksi kolesterolia sisältävä LDL-hiukkanen. Jos oikeasti lukisit jotain muutakin kuin Uffen kirjoja niin olisit ehkä näistä asioista perillä.
Toki annettakoon nämä sinulle anteeksi, koska olet samaa harmaata massaa kun muutkin carnivoren tuputtajat.
- Liittynyt
- 17.10.2016
- Viestejä
- 866
Katso viesti #431 Avasin siinä yhtä tuonne linkattua tutkimusta.Minusta kuvaa aika paljon tätä internetkeskustelun tasoa, että pidät itseäsi pätevänä arvioimaan lääketieteen tutkimuksia, mutta kuittaat kokonaisen tutkimusmenetelmän teesillä "LOL" vaikka MR-tutkimukset on laajasti tutkijoiden hyväksymä ja tarjoaa tällä hetkellä mahdollisesti vahvinta näyttöä kolesterolin ja sydän- ja verisuonitautien riskeistä. Mutta kun ei tue sinun mielipiteitä eikä riitä ymmärrys kyseiseen tutkimusmenetelmään niin "LOL kuka tämmöistä paskaa uskoo".
Tässä on aika tehokkaasti ammuttu alas jokainen näistä kolesteroliskeptikkojen väitteistä, suosittelen lukemaan:
Lyhyesti: LDL-kolesteroli aiheuttaa sydäntautia
LDL-kolesteroli eli paha kolesteroli nähdään tiedeyhteisössä tärkeänä syytekijänä valtimotaudin taustalla. Kuitenkin monissa sensaationha...
- Liittynyt
- 29.09.2019
- Viestejä
- 147
Viestisi on kokonaisuudessaan sitä, että kritisoidaan tutkimusta "musta tuntuu" -periaatteellaa ymmärtämättä koko tutkimusmenetelmää.
- Liittynyt
- 17.10.2016
- Viestejä
- 866
Mikä tämä tervettäskepityysttä sivusto oikein on? Ja miten tuo lipoproteenien partikkelikoko liittyy epidemiologiseen tutkimukseen? Se on hyvin kaukana epidemiologiasta. Siinä oikeasti otetaan verta ja tutkitaan sitä. Se on kliininen koe, jossa N1.Epidemiologisten tutkimusten lopputuloksen ratkaisee tasan tarkkaan se käytetty menetelmä. Tässä hieman mitä tarkoitan jos mietitään riippuvuussuhdetta esim. LDL:n partikkelikoko vinkkelistä:
Keskeinen ongelma pienten vs. suurten LDL-hiukkasten epidemiologisessa tutkimuksessa on niiden mittaamiseen käytettävä menetelmien kirjo. Harhaanjohtavat tulokset perustuvat yleensä nk. gradienttigeelielektroforeesimenetelmään. Siinä verestä eristetyt lipoproteiinit upotetaan erityislaatuiseen geeliin, jonka tiheys muuttuu tasaisesti. Järjestelmään kytketään sähkövirta, jonka vaikutuksesta lipoproteiinit alkavat mönkiä geelin läpi. Mitä pienempiä ja tiheämpiä hiukkasia, sen pidemmälle ne pääsevät yhä tihenevässä geelissä. Isommat lipoproteiinit kulkeutuvat hitaammin, joten erikokoisten hiukkasten välille muodostuu ero.
Tämän menetelmän avulla saadaan yhdestä ihmisestä esiin hänen veressään kiertävien LDL-hiukkasten keskimääräinen kokojakauma. Toiseen henkilöön verrattuna hänen hiukkasensa ovat joko keskimäärin suurempia tai pienempiä, ja tätä voidaan verrata sydän- ja verisuonitautiriskiin.
Geelipohjaisen kokomäärityksen ongelma on siinä, että analyysissä menetetään erittäin tärkeä tieto siitä, kuinka paljon hiukkasia on.
Hiukkasten pieni keskikoko voi siis muodostua kahdella eri tavalla: vähän isoja hiukkasia TAI paljon pieniä. Geelipohjainen erottelumenetelmä ei tee eroa näiden välillä mutta todellisuudessa vain jälkimmäinen tapaus nostaa riskiä suurentuneen LDL-hiukkasmäärän vuoksi. Ja jotta soppa olisi valmis, isot ihmisjoukot sisältävät aina molempia tapauksia.
Tästä muodostuu epidemiologisten tutkimusten kannalta olennainen ongelma: pienten ja suurten hiukkasten välillä vallitsee biologinen riippuvuussuhde.
Kun vaihdetaan menetelmää :
Jotta päästäisiin eroon tästä sekamelskasta, tutkimuksissa on käytettävä geeliä parempaa menetelmää. Tarkemmin ottaen sellaista mikä antaa myös tietoa hiukkasten lukumäärästä. Yksi tällainen menetelmä on nimeltään ydinmagneettiresonanssispektroskopia, eli tuttavallisemmin NMR. Siinä verinäyte altistetaan erittäin suuritehoiselle magneetille, joka saa näytteen atomien ytimet värähtelemään niiden ympäristönsä sanelemalla tavalla. Tämä värähtely mitataan ja tuloksena saadaan spektri, mistä voidaan lukea tarkasti hyvin monenlaisia näytteen sisältämiä rakenteita aina yksittäisistä molekyyleistä kokonaisiin lipoproteiineihin. NMR pystyy lukemaan samalla kertaa verinäytteestä paitsi LDL-hiukkasten koon, myös niiden määrän. Kun tätä menetelmää käytetään epidemiologisissa aineistoissa, on mahdollista tarkastella sekä isojen että pienten LDL-hiukkasten toisistaan riippumatonta itsenäistä riskitekijävaikutusta.
Lähde : Kolesterolihiukkasten koolla ei ole väliä - Tervettä skeptisyyttä . Tuolta löytyy myös aiheeseen liittyvät tutkimukset. Tuo on vielä ihan kotimaankielellä kirjoitettu ja mikä parasta voit kaikessa fiksuudessasi kommentoida kirjoituksia, ja korjata jos koet että Pauli selostaa asian väärin. Toki me molemmat tiedetään että sinun kompetenssi ei siihen tule riittämään. Ei todellakaan. Enkä uskoa sekuntiakaan että luet mitään mikä on tuuttaamasi agendan vastaista. Se että dumaa kaikki epidemiologiset tutkimukset automaattisesti paskoina kertoo enemmän tästä "tutkijasta" kun tutkimuksista.
Toi herran tsiisustelu on jotenkin koomista kun miettii omaa ulosantia.. Huudat coca colaa tutkimuksiin liittyen mutta ite pasteet jotain kirjakauppiaiden tai "ravintoterapeuttien" tutkimuksia. Wuhuu. Liputat korkean LDL:n puolesta, koska Feldmanin 5-vuoden tutkimus, kun tiedetään että mahdolliset sydän ja verissuonisairaudet tulee esille abouttirallaa jopa kymmenien vuosien päästä.
Kerrot kuinka LDL toimii laastarina joka on myös täysin paskapuhetta. LDL:n toimintaa tarkemmin kuvattu täällä :
Valtimotaudin alku ja juuri - Osa 1. - Tervettä skeptisyyttä
Olen kirjoitellut muutamia kirjoituksia kolesteroliin liittyen tässä blogissa ja muutamissa muissa paikoissa. Aikaisempi kirjoitukseni verisuonen kalkkeutumisesta on yksi blogini luetuimpia; suuret kiitokset siitä kaikille kiinnostuneille! Myös haastatteluni Sfääri-ohjelmassa ylsi pitkäksi aikaa...Suomenkielellä kirjoitettu ja löytyy myös lähteet. Toki viisaana muistat korjata Paulin virheet. Eikö näin ? En silti pidättele hengitystäni että edes lukisit noita, koska kirjoittaja ei ole lihansyöjä.Valtimotaudin alku ja juuri - Osa 2. - Tervettä skeptisyyttä
Kirjoitussarjan ensimmäisessä osassa käytiin läpi valtimotaudin kaikkein ensimmäinen, välttämätön vaihe – LDL-kolesterolin juuttuminen valtimon seinämään. Se antaa koko prosessille alkusysäyksen. Tässä osassa jatketaan siitä, mikä tuota prosessia viimekädessä pitää käynnissä. Toisin sanoen, jos...
Taisit jossain myös kertoa kuinka LDL vie lihaksiin energiaa (?) No ei todellakaan vie, vaan veressä kiertävä kolesteroli (joka siis on peräisin maksasta) pakataan ensin nk. VLDL-hiukkasiin, joista otetaan rasvahapot (triglyseridit) pääasiassa lihaksiin ja rasvakudoksiin lipoproteiinilipaasin toimesta. Jäljelle jää suurimmaksi osaksi kolesterolia sisältävä LDL-hiukkanen. Jos oikeasti lukisit jotain muutakin kuin Uffen kirjoja niin olisit ehkä näistä asioista perillä.
Toki annettakoon nämä sinulle anteeksi, koska olet samaa harmaata massaa kun muutkin carnivoren tuputtajat.
Minä olen ainut joka tähän ketjuun on yhtään kliinistä tutkimusta laittanut. Voi korjata jos olen väärässä. Jokaisen väitteeni tueksi olen laittanut lähteen. Voi korjata jos olen väärässä. Missä olen pastennut "kirjakauppiaan" tutkimuksen? Sinä et siis usko minun laittamiin kliinisiin tutkimuksiin vain luotat Paulin sanaan. Pitääpä paremmalla ajalla tutustua Paulin kirjoituksiin.
Jos tuo kolesteroolin laastariteoria on mielestäsi paskaa, niin miksi sitä havaitaan vain valtimoissa. Miksi sitä ei tapahdu verisuonissa? Jos jalasta siirretään verisuoni sydämmen lähelle, niin se alkaa plakkiintumaan. Mistä tämä johtuu? Eli LDL-kolesterooli on paha toisessa paikassa kehoa, mutta ei toisessa? Ei tuota selitä mikään muu kuin se, että epiteelikudos vauroituu ja sen jälkeen se pitää paikata.
Tuo on totta, että myös kuljettaa VLDL kuljettaa rasvaa tai kolesteroolia, se muuttuu IDL:ksi ja sen jälkeen LDL:ksi. LDL on vain se "paha" lipoproteini ja liikuttaa vähemmän rasvaa. LDL:stä aina puhutaan, niin siksi käytän sitä kirjoituksissanikin.
VLDL and LDL: What’s the difference, causes, treatments
This article explains the differences between VLDL and LDL cholesterol and how to test their levels. It also looks at the causes of high cholesterol along with treatments.
www.medicalnewstoday.com
Viimeksi muokattu:
- Liittynyt
- 17.10.2016
- Viestejä
- 866
Täh? No mitä tuossa tutkimuksessa sitten tehdään, jos ei juuri noin kuin minä sen kuvailin? Korjaa väitteeni, jos siinä on jotain väärin. Ei tuossakaan "tutkimuksessa" ole keneltäkään tippaakaan verta otettu ja tutkittu sitä.
Siksi että kaikkein alttiimpia paikkoja rasvajuosteelle ovat sepelvaltimoiden haaraumat ja kaarteet, joissa veren virtaus muodostaa pyörteitä. Se on samanlainen evoluution muovaava "suunnittelu" virhe kuten tiettyjen nivelien alttius vammoille.
Ps. Mikä ihmeen epiteelikudos ? Etkö eroita epiteelikudosta endoteelikudoksesta.
Tässä vielä fiksumman kynästä :
Nykytiedon mukaan jokainen verisuonen valtimotautimuutos kehittyy nk. rasvajuovasta. Se puolestaan saa alkunsa, kun kolesterolia kuljettava LDL-hiukkanen kulkeutuu verisuonen sisimmän kerroksen (endoteeli) läpi ja jää sinne jumiin. Tällöin se toimii samalla tavalla kuin tikku sormessa, eli se tunnistetaan vieraaksi esineeksi ja elimistön puolustussolut siivoavat sen pois. Tarkemmin ottaen, niiden on tarkoitus syödä kolesteroli sisäänsä ja sen jälkeen joko kuljettaa se pois itse tai luovuttaa HDL (“hyvä”-kolesteroli)-hiukkaselle. Mitkään elimistön solut eivät kykene hajottamaan kolesterolia, joten nämäkin puolustussolut paisuvat nk. vaahtosoluiksi kolesterolia syötyään. Useista vaahtosoluista muodostuu mikroskoopilla havaittava rasvajuoste. Se ei vielä ole haitallinen, sillä se ei voi repeytyä eikä ahtauttaa valtimoa. Jos puolustusjärjestelmä vieläpä onnistuu tehtävässään, rasvajuova poistuu kun kolesteroli on siivottu pois.
Rasvajuosteita ei synny verisuonistoon täysin sattumanvaraisesti. Kaikkein alttiimpia paikkoja ovat sepelvaltimoiden haaraumat ja kaarteet, joissa veren virtaus muodostaa pyörteitä. Ne aiheuttavat valtimon sisäpintaan muutoksia, joista kolesterolin (ja puolustussolujen) on helpompi kulkeutua seinämän sisään. Näille anatomisille seikoille emme valitettavasti voi mitään, joten tärkeintä on pitää huoli siitä ettei veressä ole liikaa kolesterolia, mikä koituisi ongelmaksi näissä alttiissa paikoissa. Kyse on samankaltaisesta evoluution “suunnitteluvirheestä” kuin esimerkiksi se, että tietyt nivelet sattuvat olemaan alttiimpia rasitusvammoille.
Jos kolesterolia virtaa jatkuvasti verisuonen seinämään lisää, tai jos muut sydäntaudin riskitekijät provosoivat tulehdussoluja ärhäkämmiksi, muokkaavat LDL-hiukkasia sekä verisuonten sisäpintaa, rasvajuoste jatkaa kasvuaan. LDL-hiukkaset takertuvat toisiinsa, hapettuvat, uusia tulehdussoluja kertyy verisuonen seinämään ja osa niistä lopulta kuolee. Kuolevista soluista jää jälkeen kappaleita, jotka aiheuttavat lisää tulehdusta. Normaalisti muut tulehdussolut siivoaisivat tämän rojun pois mutta alati pahenevassa tilassa tämä nk. soluhautaus (‘efferosytoosi’) ei toimi ja kuolleiden solujen palasia pääsee kertymään yhä enemmän. Yhdessä mm. LDL-hiukkasten sisältämän rasvan ja kolesterolin kanssa nämä solupalaset muodostavat nk. rasvaisen ytimen (engl. ‘lipid core’), ja voidaan puhua jo tulehtuneesta ‘ateroomasta’, eli valtimoplakista.
Valtimon seinämässä olevien (sileä-)lihassolujen, tehtävä on antaa valtimolle tukea ja supistumiskykyä. Itse asiassa yksi syy, miksi pieni määrä LDL-kolesterolia valtimon seinässä on elimistölle täysin normaalia, on siinä että nämä solut voisivat käyttää sitä omiin tarpeisiinsa. Ongelmia syntyy vasta kun kolesterolia kertyy niin paljon ettei kaikkea ehditä käyttää tai siivota pois. Tulehduksen edetessä myöskin valtimon seinämän sileälihassolut aktivoituvat – ne alkavat jakautua ja liikkua seinämän uloimmista kerroksista sisäänpäin. Tämä on normaali osa esimerkiksi haavan paranemista. Valtimoplakin muodostumiseen kuuluu sekin, että osa sileälihassoluista kuolee ja niistäkin jää jäljelle rojua, joka kasvattaa plakin rasvaista ydintä. Sileälihassolut voivat myös syödä LDL-kolesterolihiukkasia paisuen vaahtosoluiksi.
Tulehdussolujen lisäksi sileälihassoluillakin on siis keskeisiä rooleja valtimotaudin kehittymisessä.
Kuormituksen jatkuessa, rasvaydin kasvaa ja plakin sijainnista ja tarkasta rakenteesta riippuen, sen päälle voi jäädä joko paksu tai ohut “katto”. Plakki voi myös kasvaa verisuonen keskustaa (nk. ‘lumen‘) kohti tai siitä poispäin. Kasvaessaan verisuonen sisään, plakki vaikeuttaa veren virtausta. Ihminen tuntee tällaisen ahtauman rintakipuna, joka on usein sepelvaltimotaudin ensioire. Jos plakki kasvaa valtimon ytimestä poispäin, se voi kehittyä hyvinkin pitkään ilman mitään oireita. Vaarallisin tapaus on ohutkattoinen plakki, joka voi verenvirtauksesta johtuen revetä. Tällöinkin tapahtuu sama asia kuin saisi haavan sormeen, eli veri hyytyy. Sen sijaan, että se olisi hyvä juttu, kuten ulkoisissa haavoissa, valtimon sisällä tuloksena on tukos, joka estää veren virtauksen kokonaan. Tätä kutsutaan sydäninfarktiksi, eli puhekielessä sydänkohtaukseksi (joka on siis eri asia kuin äkillinen sydänpysähdys, josta joskus käytetään samaa termiä). Infarkti on vakava tila, jossa on kiire palauttaa verenkierto ennen kuin sydänlihas alkaa kuolla hapenpuutteeseen.
Jos ihmisellä on yksi oireileva valtimoplakki, hänellä on käytännössä aina samaan aikaan valtimoissaan myös paljon suurempi määrä erityyppisiä plakkeja erilaisissa kasvun vaiheissa. Valtimotautitutkimuksen kuuma aihe onkin tällä hetkellä se, kannattaako yrittää löytää yhtä mahdollisesti repeämisherkkää plakkia, vai onko tehokkaampaa unohtaa se ja keskittyä hoitamaan kerralla koko “kuormaa”.
Mutta entäpä se kalkki?
Jotta ensin olisi helpompi muodostaa kokonaiskäsitys plakin elinkaaresta, skippasin edellisessä kuvauksessa kalkkeutumisen. Sitä alkaa itse asiassa tapahtua jo siinä vaiheessa kun rasvajuovasta kasvaa plakki. Otetaan kuitenkin tässä välissä vähän laajempi biologinen perspektiivi.
Alkuaine kalsium on välttämätön kaikelle elämälle mukaan lukien bakteerit ja kasvit. Ihmisissä sillä on lukemattomia tehtäviä aina (sähkö)kemiallisista reaktioista (kuten hermoimpulssien kulkeutuminen) rakenteellisiin. Esimerkkejä jälkimmäisestä ovat tietysti hampaat ja luut, jotka ovat mineralisoitunutta kalsiumia. Terveyden kannalta ehkäpä olennaisimmat kalkkeutumisen piirteet liittyvät vanhaan viisauteen: “Iän myötä kovat kudokset pehmenevät ja pehmeät kudokset kovettuvat”. Luista tulee hauraita mutta sellaiset kudokset, kuten silmänpohja ja munuaiset voivat kalkkeutua. Ja tietenkin ne verisuonet.
Palataan nyt valtimoplakin rasvaisen ytimen muodostumiseen.
Solujen kuollessa osa jäljelle jäävästä rojusta sisältää paljon kalsiumia, sillä lähestulkoon kaikki solut sisältävät sitä paljon. Aluksi kalsium on liukoisina ioneina pakattuna solukalvosta jäljelle jääneisiin rasvakupliin (solukalvo koostuu pääosin rasvamolekyyleistä). Pikkuhiljaa ne kuitenkin yhdistyvät toisiinsa ja kalsiumin määrä saavuttaa sellaisen pitoisuuden, jossa se alkaa muodostaa kiinteän rakenteen, eli se mineralisoituu. Tällainen pieni kalkkiydin voi tarttua valtimon seinämän sidekudosrakenteisiin, jossa se toimii ikään kuin “siemenenä”, joka alkaa kasvaa kun siihen kertyy yhä enemmän pieniä kalsiumkuplia.
Kalkkia alkaa siis muodostua valtimoplakin ytimeen jo kauan ennen kun se alkaa oireilla (tai repeää). Miten verisuoni kalkkeutuu - Tervettä skeptisyyttä
Ja kyllä, todellakin luotan enemmän Paulin sanaan kun sinun värittyneisiin juttuihin, valheisiin tai muka hauskoihin vertauskuviin. Ja siis miksipä en luottaisi ? Arvostan todella paljon henkilöä joka kääntää näitä asioita lähteineen suomenkielelle. Sinällään aika koomista että tuolta hänen sivuiltaan löytyy vastaukset moneen sinun väittämään esim. LDL:ään liittyen. Niin ja ne ammutaan kyllä helppona targettina alas. Edelleen, jos olet ylläolevasta erimieltä niin mene korjaamaan. Siellä on kommenttikentät. En pidättele hengitystä.
Viimeksi muokattu:
- Liittynyt
- 17.10.2016
- Viestejä
- 866
No eikö sitten kaikille pitäisi tulla valtimonkovettumatauti? Mikse se tulee vain joillekin? Miksei se hiukkanen jää sinne joillakin kiinni ja joillakin ei? Eikös siihen tarvita jokin vaurio, että siihen tartutaan kiinni?
Tämä tutkimus. Avasin tätä enemmän viestissä #375. Tutustu siihen tai lue tuo viestini. Painaa minun vaakakupissani enemmän kuin Paulin kirjoitukset.
Totta, kirjoitin väärin. Pitäisi aina malttaa/muistaa tarkistaa. Ei aina muista, kun ei näitä sanoja joka päivä tule kirjoitettua. Hyvä, että korjasit.
No siis kaikillahan valtiot kovettuu, mutta onko se kovettuminen se tauti (?). Viimeisimpien tutkimusten mukaan se kalkkeutuminen, joka ymmärrän kovettumisena onkin itse asiassa immuunipuolustuksen viimeinen keino rajoittaa hallitsematon tulehdusreaktio tietylle alueelle. Ehkä jossei sitä tulehdusreaktioo pystytä rajaamaan niin se muuttuu taudiksi.
Ja tässä tutkimukset, ei muutakuin kahlaamaan.
Subendothelial lipoprotein retention as the initiating process in atherosclerosis: update and therapeutic implications - PubMed
The key initiating process in atherogenesis is the subendothelial retention of apolipoprotein B-containing lipoproteins. Local biological responses to these retained lipoproteins, including a chronic and maladaptive macrophage- and T-cell-dominated inflammatory response, promote subsequent...
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Macrophages in the pathogenesis of atherosclerosis - PubMed
In atherosclerosis, the accumulation of apolipoprotein B-lipoproteins in the matrix beneath the endothelial cell layer of blood vessels leads to the recruitment of monocytes, the cells of the immune system that give rise to macrophages and dendritic cells. Macrophages derived from these...
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Macrophage death and defective inflammation resolution in atherosclerosis - PubMed
A key event in atherosclerosis is a maladaptive inflammatory response to subendothelial lipoproteins. A crucial aspect of this response is a failure to resolve inflammation, which normally involves the suppression of inflammatory cell influx, effective clearance of apoptotic cells and promotion...
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Regulatory mechanisms in vascular calcification - PubMed
In the past decade, the prevalence, significance, and regulatory mechanisms of vascular calcification have gained increasing recognition. Over a century ago, pathologists recognized atherosclerotic calcification as a form of extraskeletal ossification. Studies are now identifying the mechanism...
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Inflammatory, metabolic, and genetic mechanisms of vascular calcification - PubMed
This review centers on updating the active research area of vascular calcification. This pathology underlies substantial cardiovascular morbidity and mortality, through adverse mechanical effects on vascular compliance, vasomotion, and, most likely, plaque stability. Biomineralization is a...
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Cardiovascular calcification: current controversies and novel concepts - PubMed
Cardiovascular calcification is a commonly observed but incompletely understood mechanism of increased atherosclerotic plaque instability and accelerated aortic valve stenosis. Traditional histological staining and imaging techniques are nonspecific for the type of mineral present in calcified...
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
The dark and bright side of atherosclerotic calcification - PubMed
Vascular calcification is an unfavorable event in the natural history of atherosclerosis that predicts cardiovascular morbidity and mortality. However, increasing evidence suggests that different calcification patterns are associated with different or even opposite histopathological and clinical...
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Liittynyt
- 17.10.2016
- Viestejä
- 866
Ei kaikilla valtimot kovetu, tai siis saa tautia. Mikä on tuo tutkimus, jonka mainitsit?
www.terveyskirjasto.fi
www.tobaccoinduceddiseases.org
Tuo edellinen viestisi #446, niin miksi tuo sama asia ei tapahdu verisuonissa, vaan pelkästään valtimoissa?
Valtimotauti (ateroskleroosi)
Keskeistä Valtimotaudin aiheuttamat verenkiertoelinten sairaudet ovat yleisin kuolinsyy Suomessa. Valtimotauti voi aiheuttaa sepelvaltimoiden, kaula- ja aivovaltimoiden tai alaraajojen valtimoiden ahtaumia tai tukoksia.
- Valtimotaudin tärkeimmät aiheuttajat eli riskitekijät ovat tupakointi, kohonnut verenpaine ja kohonnut kolesteroliarvo.
Nicotine is associated with smoking dependence and vascular inflammation through cotinine: A mediation analysis
Introduction: The main alkaloid component in cigarettes is nicotine. Cotinine, a metabolite of nicotine, is capable of causing dependence effects through endless mechanisms modulated by the ion channel nicotinic acetylcholine receptors nAChRs. Nicotine and cotinine can also cause damage to...
Tuo edellinen viestisi #446, niin miksi tuo sama asia ei tapahdu verisuonissa, vaan pelkästään valtimoissa?
Viimeksi muokattu:
- Liittynyt
- 29.09.2019
- Viestejä
- 147
Mitä yrität tuolla tutkimuksella kumota? Kuvaaja, minkä jaoit osoitti, että verenpainetauti ja diabetes nostaa lyhyen aikavälin CHD-riskiä enemmän kuin LDL-kolesteroli mikä on ihan loogista. Ja vielä tuosta kohderyhmästä niin eikös naisilla monesti kohoa LDL juurikin menopaussin jälkeen, mikä tarkoittaisi, että pitkän aikavälin altistusta ei välttämättä ole edes ollut vaikka tutkimushetkellä se koholla olisikin ollut.
- Tila
Uutiset
-
Uusi artikkeli: Testissä Samsung Galaxy S24 FE
22.11.2024 20:48
-
Live: io-techin Tekniikkapodcast (47/2024)
22.11.2024 13:35
-
DeepCool julkaisi uudet LP240- ja LP360-AIO-coolerit matriisinäytöllä
22.11.2024 02:58
-
Google julkaisi Android 16:n ensimmäisen kehittäjäversion
22.11.2024 02:39
-
NVIDIA saavutti päättyneellä neljänneksellään jälleen uuden ennätystuloksen
22.11.2024 02:17
Uutisia lyhyesti
-
Gigabyte julkaisi uudet 4K- ja 1440p-tarkkuuksien QD-OLED-näytöt- Kaotik
- Vastauksia: 0
-
Chiefteciltä kaksikammioinen Visio-kotelo kahtena eri versiona- Juha Kokkonen
- Vastauksia: 2
-
