Varoitus "carnivore" dieetistä

[latexii]

Ei kaikilla valtimot kovetu, tai siis saa tautia. Mikä on tuo tutkimus, jonka mainitsit?

Valtimotauti (ateroskleroosi)

Keskeistä Valtimotaudin aiheuttamat verenkiertoelinten sairaudet ovat yleisin kuolinsyy Suomessa. Valtimotauti voi aiheuttaa sepelvaltimoiden, kaula- ja aivovaltimoiden tai alaraajojen valtimoiden ahtaumia tai tukoksia.

www.terveyskirjasto.fi

• Valtimotaudin tärkeimmät aiheuttajat eli riskitekijät ovat tupakointi, kohonnut verenpaine ja kohonnut kolesteroliarvo.

Mitäs nämä tekikään? Aiheuttivatko tulehdusta kehoon (nikotiini), tai miten tuo korkea verenpaine vaikuttaako se sydämmen lähellä oleviin verisuoniin lisäämällä painetta? Kolesteriilla ei ole tekemistä asian kanssa.

Nicotine is associated with smoking dependence and vascular inflammation through cotinine: A mediation analysis

Introduction: The main alkaloid component in cigarettes is nicotine. Cotinine, a metabolite of nicotine, is capable of causing dependence effects through endless mechanisms modulated by the ion channel nicotinic acetylcholine receptors nAChRs. Nicotine and cotinine can also cause damage to...

www.tobaccoinduceddiseases.org

Tämän takia sulle ei edes viitsi vastata kun et aiempia muiden postaamiin tutkimuksiin tai sivuihin edes vaivaudu tutustumaan.

Eli edelleen mene lukemaan täältä :

Sydäntutkimus Archives - Tervettä skeptisyyttä Siellä on suomenkielellä asiat ja mekanismit selitetty ja fiksut lähteet pudmediin.

 

[Frankie]

Mitä yrität tuolla tutkimuksella kumota?

Vastaan hänen puolestaan. Ei yritetä kumota mitään tutkimusta, vaan "voittaa" internet-väittely.

 

[Kansanparantaja]

Vastaan hänen puolestaan. Ei yritetä kumota mitään tutkimusta, vaan "voittaa" internet-väittely.

Kiitos viestistäsi.

 

[Kansanparantaja]

Tämän takia sulle ei edes viitsi vastata kun et aiempia muiden postaamiin tutkimuksiin tai sivuihin edes vaivaudu tutustumaan.

Eli edelleen mene lukemaan täältä :

Sydäntutkimus Archives - Tervettä skeptisyyttä Siellä on suomenkielellä asiat ja mekanismit selitetty ja fiksut lähteet pudmediin.

Vastaat siis linkillä, kun minä taas avaan aina omat väitteeni. Viesti #448 hyvänä esimerkkinä.

 

[Kansanparantaja]

Mitä yrität tuolla tutkimuksella kumota? Kuvaaja, minkä jaoit osoitti, että verenpainetauti ja diabetes nostaa lyhyen aikavälin CHD-riskiä enemmän kuin LDL-kolesteroli mikä on ihan loogista. Ja vielä tuosta kohderyhmästä niin eikös naisilla monesti kohoa LDL juurikin menopaussin jälkeen, mikä tarkoittaisi, että pitkän aikavälin altistusta ei välttämättä ole edes ollut vaikka tutkimushetkellä se koholla olisikin ollut.

En yritä kumota sillä mitään. Siitä saa vähän kuvaa, että millainen riskitekijä se "paha" LDL-kolesterooli on. Yksinään se ei aiheuta mitään tai riski on olematon, mutta jos sinulla on tyypin 2 diabetes, poltat, ja sinulla on ylipainoa niin alkaa jo riskiä olemaan. Tällöin sinulle alkaa aika suurella todennäköisyydella kehittymään valtimonkovettumatauti riippumatta LDL-kolesteroolin määrästä.

Edit: niin ja kyllä, joillakin naisilla nousee vaihdevuosien jälkeen LDL-kolesterooli.

 

[forerunner]

Vastaat siis linkillä, kun minä taas avaan aina omat väitteeni.

Itse ainakin luen mielummin linkkejä, missä joku asiasta ymmärtävä avaa tutkimuksia verrattuna omaa agendaa ajava nimimerkki foorumilla.

E: ja sama siis ihan puolin ja toisin

 

[Kansanparantaja]

Itse ainakin luen mielummin linkkejä, missä joku asiasta ymmärtävä avaa tutkimuksia verrattuna omaa agendaa ajava nimimerkki foorumilla.

E: ja sama siis ihan puolin ja toisin

Mitä ihmeen omaa agendaa? Olen monta kertaa teille sanonut, että osoittakaa, että olen väärässä. Minä olen täällä korjannut teidän vääriä väitteitä ja osoittanut omia näkemyksiä tukien niitä lähteillä. Miten tätä keskustelua pitäisi käydä?

Kyllä sieltä linkistä voi laittaa ne pääpointit, ettei kaikilla tarvi niitä lukea läpi. Osoittaa vain, että linkin postaaja ei ole edes lukenut sitä läpi, jos vaan nakkaa läjän linkkejä ja poistuu paikalta. Olen laittanut väitteideni tueksi linkit ja avannut niitä teille kaikille. Sitten vastaan tulee vain tälläistä huutelua.

 

[Kansanparantaja]

No siis kaikillahan valtiot kovettuu, mutta onko se kovettuminen se tauti (?). Viimeisimpien tutkimusten mukaan se kalkkeutuminen, joka ymmärrän kovettumisena onkin itse asiassa immuunipuolustuksen viimeinen keino rajoittaa hallitsematon tulehdusreaktio tietylle alueelle. Ehkä jossei sitä tulehdusreaktioo pystytä rajaamaan niin se muuttuu taudiksi.

Näinhän minä olen koko ajan sanonut. Tarvitaan se matala-asteinen tulehdustila, joka rikkoo nuo paineen alla olevat valtimot ja sen jälkeen alkaa plakkia syntymään. Vai ymmärrämmekö vielä jotenkin ristiin asiat? Sama tulehdustila on muuallakin kehossa, mutta tuo kova paine valtimoiden puolella rikkoo valitoiden seinämän. Tämän jälkeen plakkia alkaa näihin kohtiin muodostumaan, riippumatta henkilön LDL-kolesteroolin määrästä.

 

[latexii]

Näinhän minä olen koko ajan sanonut. Tarvitaan se matala-asteinen tulehdustila, joka rikkoo nuo paineen alla olevat valtimot ja sen jälkeen alkaa plakkia syntymään. Vai ymmärrämmekö vielä jotenkin ristiin asiat? Sama tulehdustila on muuallakin kehossa, mutta tuo kova paine valtimoiden puolella rikkoo valitoiden seinämän. Tämän jälkeen plakkia alkaa näihin kohtiin muodostumaan, riippumatta henkilön LDL-kolesteroolin määrästä.

Pelkkä kolen kertyminen riittää.

Tähän kysymykseen ei ole olemassa mitään yksittäistä helppoa vastausta eikä tutkimusta, joka sen osoittasi. Monet valtimotauti- ja kalkkeutumistutkijat ovat kuitenkin useissa katsausartikkeleissaan pohtineet tätä asiaa. Esimerkiksi Kaliforniassa sijaitsevan huippuyliopisto UCLA:n professori Linda Demer on ehkäpä maailman arvostetuin verisuonikalkkeutumisen asiantuntija. Hän on ehdottanut, että kalkkeutuminen onkin itse asiassa immuunipuolustuksen viimeinen keino rajoittaa hallitsematon tulehdusreaktio tietylle alueelle. Tämä on erittäin mielenkiintoinen näkemys, eikä todellakaan aivan tuulesta temmattu. Demer huomauttaa, että myös monet muut patologiset muutokset saavat aikaan kalkkeutumista. Esimerkkeinä tietyt syöpäkasvaimet, vatsahaavat, loisinfektiot ja tuberkuloosi. Valtimotaudissa tämä tarkoittaisi sitä, että kun tulehdusta ja kolesterolin kertymistä ei näytetä saavan kuriin, solut pyrkivät rakentamaan sen ympärille muurin, joka estäisi tulehduksen leviämisen. Siksi myös LDL-kolesteroli riittää saamaan aikaan kalkkeutumista.

Kliiniset potilastutkimukset näyttäisivät tukevan tätä hypoteesia. Tietokonetomografialla voidaan mitata sepelvaltimoista kalkin määrä ja sen kyllä tiedetään ennustavan sydänkohtausta @ Miten verisuoni kalkkeutuu - Tervettä skeptisyyttä

Inflammatory, metabolic, and genetic mechanisms of vascular calcification - PubMed

This review centers on updating the active research area of vascular calcification. This pathology underlies substantial cardiovascular morbidity and mortality, through adverse mechanical effects on vascular compliance, vasomotion, and, most likely, plaque stability. Biomineralization is a...

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Tässä edelleen tiivistettynä :

Nykytiedon mukaan jokainen verisuonen valtimotautimuutos kehittyy nk. rasvajuovasta. Se puolestaan saa alkunsa, kun kolesterolia kuljettava LDL-hiukkanen kulkeutuu verisuonen sisimmän kerroksen (endoteeli) läpi ja jää sinne jumiin. Tällöin se toimii samalla tavalla kuin tikku sormessa, eli se tunnistetaan vieraaksi esineeksi ja elimistön puolustussolut siivoavat sen pois. Tarkemmin ottaen, niiden on tarkoitus syödä kolesteroli sisäänsä ja sen jälkeen joko kuljettaa se pois itse tai luovuttaa HDL (“hyvä”-kolesteroli)-hiukkaselle. Mitkään elimistön solut eivät kykene hajottamaan kolesterolia, joten nämäkin puolustussolut paisuvat nk. vaahtosoluiksi kolesterolia syötyään. Useista vaahtosoluista muodostuu mikroskoopilla havaittava rasvajuoste. Se ei vielä ole haitallinen, sillä se ei voi repeytyä eikä ahtauttaa valtimoa. Jos puolustusjärjestelmä vieläpä onnistuu tehtävässään, rasvajuova poistuu kun kolesteroli on siivottu pois.

Mutta joo, jatka vaan LDL:n valkopesua.

 

[finWeazel]

Vastaan hänen puolestaan. Ei yritetä kumota mitään tutkimusta, vaan "voittaa" internet-väittely.

Toinen vaihtoehto vahvistusharha, ei kyetä haastamaan omia uskomuksia. Ei tuota tuskaa myöntää, että olin tovin pienhiutale, ldl ei merkitse, keto on huippujuttu jengissä ja täysin väärässä. Tieto muutti omat uskomukset, keto pidemmän päälle ei mulle toimi yhtä hyvin kuin osa energiasta hiilareista. Tyyliin jos tulee 2h fillaria niin tehoja saa ihan eri tavalla hiilareista versus keto.

 

[Kansanparantaja]

Toinen vaihtoehto vahvistusharha, ei kyetä haastamaan omia uskomuksia. Ei tuota tuskaa myöntää, että olin tovin pienhiutale, ldl ei merkitse, keto on huippujuttu jengissä. Tieto muutti omat uskomukset, keto pidemmän päälle ei mulle toimi yhtä hyvin kuin osa energiasta hiilareista. Tyyliin jos tulee 2h fillaria niin tehoja saa ihan eri tavalla hiilareista versus keto.

Taas tätä huutelua. Osoittakaa minun olleen väärässä. Teillä tässä on porukalla se vahvistusharha. Minä olen käytännössä ainut, joka tässä on esittänyt jotain väitteideni tueksi.
En ole koskaan puhunut pahaa hiilareista. Olen sanonut, että ne eivät ole ihmiselle välttämättömiä.

 

[latexii]

Taas tätä huutelua. Osoittakaa minun olleen väärässä.

Olleen väärässä missä ?

 

[Kansanparantaja]

Liitä kuva

Pelkkä kolen kertyminen riittää.

Tähän kysymykseen ei ole olemassa mitään yksittäistä helppoa vastausta eikä tutkimusta, joka sen osoittasi. Monet valtimotauti- ja kalkkeutumistutkijat ovat kuitenkin useissa katsausartikkeleissaan pohtineet tätä asiaa. Esimerkiksi Kaliforniassa sijaitsevan huippuyliopisto UCLA:n professori Linda Demer on ehkäpä maailman arvostetuin verisuonikalkkeutumisen asiantuntija. Hän on ehdottanut, että kalkkeutuminen onkin itse asiassa immuunipuolustuksen viimeinen keino rajoittaa hallitsematon tulehdusreaktio tietylle alueelle. Tämä on erittäin mielenkiintoinen näkemys, eikä todellakaan aivan tuulesta temmattu. Demer huomauttaa, että myös monet muut patologiset muutokset saavat aikaan kalkkeutumista. Esimerkkeinä tietyt syöpäkasvaimet, vatsahaavat, loisinfektiot ja tuberkuloosi. Valtimotaudissa tämä tarkoittaisi sitä, että kun tulehdusta ja kolesterolin kertymistä ei näytetä saavan kuriin, solut pyrkivät rakentamaan sen ympärille muurin, joka estäisi tulehduksen leviämisen. Siksi myös LDL-kolesteroli riittää saamaan aikaan kalkkeutumista.

Kliiniset potilastutkimukset näyttäisivät tukevan tätä hypoteesia. Tietokonetomografialla voidaan mitata sepelvaltimoista kalkin määrä ja sen kyllä tiedetään ennustavan sydänkohtausta @ Miten verisuoni kalkkeutuu - Tervettä skeptisyyttä

Kuten tässäkin sanotaa, ensin tulee tulehdus ja sitten LDL-kolesterooli paikkaamaan. Niinhän tuossa sanotaan.

Tässä edelleen tiivistettynä :

Nykytiedon mukaan jokainen verisuonen valtimotautimuutos kehittyy nk. rasvajuovasta. Se puolestaan saa alkunsa, kun kolesterolia kuljettava LDL-hiukkanen kulkeutuu verisuonen sisimmän kerroksen (endoteeli) läpi ja jää sinne jumiin. Tällöin se toimii samalla tavalla kuin tikku sormessa, eli se tunnistetaan vieraaksi esineeksi ja elimistön puolustussolut siivoavat sen pois. Tarkemmin ottaen, niiden on tarkoitus syödä kolesteroli sisäänsä ja sen jälkeen joko kuljettaa se pois itse tai luovuttaa HDL (“hyvä”-kolesteroli)-hiukkaselle. Mitkään elimistön solut eivät kykene hajottamaan kolesterolia, joten nämäkin puolustussolut paisuvat nk. vaahtosoluiksi kolesterolia syötyään. Useista vaahtosoluista muodostuu mikroskoopilla havaittava rasvajuoste. Se ei vielä ole haitallinen, sillä se ei voi repeytyä eikä ahtauttaa valtimoa. Jos puolustusjärjestelmä vieläpä onnistuu tehtävässään, rasvajuova poistuu kun kolesteroli on siivottu pois.

Mutta joo, jatka vaan LDL:n valkopesua.

Miksi tämä ei tapahdu verisuonissa, vain valtimoissa. Kun jalasta siirretään verisuoni sydämmen lähelle, se alkaa kalkkeutumaan. Selitä tämä.

 

[finWeazel]

Taas tätä huutelua. Osoittakaa minun olleen väärässä. Teillä tässä on porukalla se vahvistusharha. Minä olen käytännössä ainut, joka tässä on esittänyt jotain väitteideni tueksi.
En ole koskaan puhunut pahaa hiilareista. Olen sanonut, että ne eivät ole ihmiselle välttämättömiä.

Eiköhän ketjussa ole jo debunkkaus siihen että korkea ldl ei olisi terveysriski. Jos jo esitetyt tutkimukset + yleiset käytännöt eri maiden kolesterolisuosituksista ei riitä sun mieltä muuttamaan niin tuskin mikään riittää. Asian upea puolihan on, että jokainen saa elää kuten haluaa ja loppujen lopuksi korjaa sen sadon mitä kylvi. Tilastojutut kuitenkin sellaisia ettei kaikille kolahda kohdalle kun todennäköisyys ei ole 100% ja sytytyslanka kymmeniä vuosia.

Toiselta puolelta anekdoottina kovimmatkin carnivore puhuvat päät alkaneet luovuttamaan, esim. saladino. Ei se enää ole carnivore jos kesäisin syö vaikka mustikoita mättäästä.

 

[Kansanparantaja]

Eiköhän ketjussa ole jo debunkkaus siihen ettäkorkea ldl ei olisi terveysriski. Jos jo esitetyt tutkimukset + yleiset käytännöt eri maiden kolesterolisuosituksista riitä sun mieltä muuttamaan niin tuskin mikään riittää. Asian upea puolihan on, että jokainen saa elää kuten haluaa ja loppujen lopuksi korjaa sen sadon mitä kylvi. Tilastojutut kuitenkin sellaisia ettei kaikille kolahda kohdalle kun todennäköisyys ei ole näissä asioissa 100%.

Laitatko vielä sen debunkkauksen. Yksikin kliininen tutkimus riittää, missä tämä LDL:n ja sydän- ja verisuonitautien yhteys osoitetaan. Tiedän, että et voi sellaisat toimittaa, kun sellaista ei ole olemassa. Suurin osa on epidemiologiaan aka kyselytutkimusta, joilla ei ole oikean tieteen kanssa mitään tekemistä. Hypoteesin siinnä voi esittää, muttei syy-seurassuhdetta. Kun syy-seuraussuhde on varmistettu, voidaan sen jälkeen puhua riskitekijöistä. Tuota LDL:n ja sjv-tautien yhteyttä ei ole osoittettu, joten LDL:stä ei voisi edes puhua riskitekijänä, koska sellainen se ei edes ole.

Yleiset käytännöt ei muuta asiaa miksikään, että ne perustuu huonoon tutkimukseen.

 

[finWeazel]

Laitatko vielä sen debunkkauksen. Yksikin kliininen tutkimus riittää, missä tämä LDL:n ja sydän- ja verisuonitautien yhteys osoitetaan. Tiedän, että et voi sellaisat toimittaa, kun sellaista ei ole olemassa. Suurin osa on epidemiologiaan aka kyselytutkimusta, joilla ei ole oikean tieteen kanssa mitään tekemistä. Hypoteesin siinnä voi esittää, muttei syy-seurassuhdetta. Kun syy-seuraussuhde on varmistettu, voidaan sen jälkeen puhua riskitekijöistä. Tuota LDL:n ja sjv-tautien yhteyttä ei ole osoittettu, joten LDL:stä ei voisi edes puhua riskitekijänä, koska sellainen se ei edes ole.

Yleiset käytännöt ei muuta asiaa miksikään, että ne perustuu huonoon tutkimukseen.

Sellaista tutkimusta joka sulle kelpais on aikalailla mahdoton tehdä. Pitäisi kontrolloida ihmisiä kymmeniä vuosia ruuan/liikunnan/...suhteen. Paras mitä voidaan tehdä on murskata isoa dataa. Iso data on murskattu sille tasolle asti(linkit ketjussa jo), että vaikea olla uskomatta etteikö korkea ldl olisi terveysriski. Ei imho. ole mitään järkevää syytä olla painamatta ldl:aa alle kolmoseen varsinkin jos se onnistuu ilman läääkkeitä(ruokavalio, liikunta, paino, psylliumkuitu jne.).

 

[latexii]

Liitä kuva

Kuten tässäkin sanotaa, ensin tulee tulehdus ja sitten LDL-kolesterooli paikkaamaan. Niinhän tuossa sanotaan.

Tässä tapauksessa se ei ole korjaamista jos sitä tukkivaa muuria sinne rakennetaan. Korjaamista olisi se että tulehdus poistuisi ja näin ollen tukkivaa muuria ei tarvisi edes rakentaa. Eli LDL tukkii kuten sanotaan. Se mopo on jo aika pahasti metässä kun puhutaan immuunipuolustuksen viimeisestä keinoista. ja mitä enempi LDL sitä pahempi. Edelleen se LDL aiheuttaa sitä tulehdusta, ei tarvita mitään erillistä maagista tulehdustilaa.




Tässä sulle avattuna vähän mikä siinä kolesterolissa mätttää.



Yksi parhaista kysymyksistä on se, mikä siinä kolesterolissa oikein mättää? Minkä ihmeen takia elimistö tuottaa sellaista tavaraa, joka on meille loppujen lopuksi jopa haitallista? Kolesterolin vaikutuksen kieltäjät (kolesterolidenialistit) saattavat joskus esittää sellaisiakin väitteitä, että LDL jollakin tavalla “korjaa jotain” valtimon seinämässä.

Aluksi lyhyt kertaus kolesterolin tehtävästä elimistössä. Sehän on elämälle välttämätön molekyyli, jota käytetään niin soluseinän, hormonien kuin sappihappojenkin valmistuksessa. Tunnetaan useita geenimutaatioita, joissa kolesterolin valmistus kaikissa elimistön soluissa ei toimi. Seurauksena voi olla heti alkion kehityksen pysähtyminen tai vähintäänkin vakavia kehityshäiriöitä. Näistä tunnetuin on nk. Smith-Lemli-Opitz-oireyhtymä, joka ilmenee monenlaisina käyttäytymishäiriöinä tai epämuodostumina.

Useimmin terveyskeskustelu pyörii nimenomaan veressä kiertävän kolesterolin ympärillä, mikä on peräisin maksasta. On erittäin tärkeää huomata, että se muodostaa vain murto-osan koko kehon tuottamasta kolesterolista. Ihmisestä tällaisen synteesin mittaaminen on vaikeaa mutta epäsuorien määritysten perusteella voidaan arvioida että sen osuus olisi vain n. 5-10% koko kehon tuotannosta. Tähän kun lisätään arvio siitä että (lisämunuaisen ydintä lukuunottamatta) maksan ulkopuoliset kudokset pystyvät hyödyntämään vain häviävän pienen osan veren kolesterolista, voidaan todeta että sen merkitys koko kehon normaalille toiminnalle ei voi olla kovin suuri.

Johtopäätöstä tukevat havainnot luonnonkansoista ja muista nisäkäslajeista (kts kuva), joilla veren kokonaiskolesterolipitoisuus on nykyiseen länsimaiseen ihmiseen verrattuna äärimmäisen pieni. Toisaalta molekyylibiologiset tutkimukset viittaavat siihen että ihmisen LDL-hiukkasia verestä poimivat reseptorit toimivat parhaiten kun pitoisuus on jopa alle 1 mmol/l (nykyinen suositus on pitää LDL alle 3 mmol/l) ja tällaisia lukemia mitataan sikiövaiheen ihmisiltä.

Näyttää siis siltä, että nykyään (varsinkin länsimaissa) kannamme jatkuvasti Homo Sapiens-lajille epätyypillisen paljon kolesterolia veressämme. Olen kuitenkin aikaisemmin kirjoittanut myös siitä, että varsinaiseen valtimotaudin sairastumisriskiin vaikuttaa moni muukin tekijä eikä riski nouse lineaarisesti heti pitoisuuden 1 mmol/l jälkeen.

Kolesteroli kuitenkin on välttämätön osa valtimotaudin kehittymistä. Alussa mainittu hyvä kysymys kuuluukin: miksi?

Aikoinaan valtimotautia pidettiin passiivisena kolesterolin kerääntymissairautena. Ajateltiin, että se vain pikkuhiljaa varastoituu sellaisenaan verisuonten seinämiin ajan myötä. Nykyään kuitenkin tiedetään, että valtimotauti on aktiivinen tulehdussairaus, joka jollakin tavalla johtuu kolesterolista (käyn läpi syy-seuraussuhdetta tässä useamman vuoden takaisessa vieraskirjoituksessani) eikä pääse paranemaan.

Vuosien varrella valtimotaudin perimmäiseksi syyksi on epäilty monia asioita (kts. viitteistä D. Steinbergin katsaus historiaan) aina mekaanisesta vauriosta bakteereihin. Kolesteroli – erityisesti LDL-kolesteroli on ollut näistä vain yksi muiden joukossa. Vuonna 1995 yhdysvaltalaiset valtimotautitutkimuksen jättiläiset Kevin Jon Williams ja Ira Tabas julkaisivat massiivisen katsausartikkelin, missä he kävivät läpi 240 siihen asti merkittävintä tutkimusta erilaisista syytekijöistä. Tarkoituksena oli selvittää, mikä mekanismi olisi paitsi välttämätön, myös yksinään riittävä valtimotaudin käynnistämiseksi. Heidän lopputuloksensa oli, että kaikkein todennäköisin alkusyy on LDL-hiukkasten takertuminen valtimon seinämään. Tämä oli tieteellinen hypoteesi, joka kantoi nimeä ‘response-to-retention’ (karkeasti suomentaen ‘vaste tarttumiselle’), joka heidän mukaansa oli selitysvoimaisempi kuin siihen saakka suositumpi ‘response-to-injury’-hypoteesi (‘vaste vaurioon’). Jälkimmäinen sisälsi ajatuksen siitä että valtimon seinämässä tulisi olla joku vaurio, joka käynnistää tautiprosessin. Heidän johtopäätökselleen oli hyvin paljon vahvoja viitteitä, jotka olivat vielä vahvistuneet vuoteen 1998 mennessä mutta lopullinen varmuus jäi puuttumaan.

Sitten kuvioihin astui ruotsalainen tutkijalääkäri Jan Borén. Borén oli tehnyt 80-90-lukujen taitteessa jonkin verran molekyylibiologisia tutkimuksia LDL-hiukkasen tärkeimmällä kantajaproteiinilla, eli apolipoproteiini B:llä (apoB). Lopulta hän päätyi kehittämään verrattaen yksinkertaisen menetelmän tuon proteiinin rakenteen muokkaamiseksi eli mutatoimiseksi.

Kaikki proteiinit, kuten apoB, koostuvat aminohapoista. Mutaatio tarkoittaa tässä tapauksessa sitä että osa näistä rakennuspaloista vaihdetaan toiseksi.

Soveltamalla aikaisemmin kehitettyä menetelmää apoB-proteiiniin, vuonna 1998 Borén onnistui kumppaneidensa kanssa tekemään kaksi merkittävää löytöä. Ensinnäkin hän löysi proteiinista juuri ne aminohapot, jotka ovat välttämättömiä sen tunnistamiselle. Toisin sanoen, kun niitä muutetaan, vastaanottajaproteiini (reseptori) ei enää tunnista LDL-hiukkasta ja ne jäävät pyörimään verenkiertoon. Tällaisia muutoksia tavataan myös joillakin ihmisillä ja se aiheuttaa perinnöllisesti kohonnutta LDL-pitoisuutta.

Pari kuukautta myöhemmin samassa, erittäin arvostetussa Journal of Clinical Investigation-lehdessä julkaistiin Borénin jatkotutkimus. Siinä hän teki mutaatioita apoB-proteiinin toiseen kohtaan, jonka epäiltiin vaikuttavan siihen että LDL-hiukkanen takertuu valtimoiden seinämässä olevaan nk. proteoglykaaniverkkoon. Hän onnistuikin löytämään siitä vastaavat aminohapot ja koeputkiolosuhteissa osoitti, että niiden mutaatio johti siihen ettei LDL-hiukkanen tarttunut proteoglykaaniin. Tärkeä huomio oli myös se, ettei tämä mutaatio vaikuttanut millään tavalla LDL-reseptorin kykyyn tunnistaa hiukkasta.

Nyt Williamsin ja Tabasin vuonna 1995 esittämä väite voitiin lopullisesti testata. Voitaisiinko nämä tulokset toistaa elävillä eläimillä ja mikä on vaikutus valtimotaudin kehittymiseen?

Borén kumppaneineen ryhtyivät töihin. He ottivat käyttöön koe-eläiminä tutun hiiren. Tutkijoilla oli tiedossa, miten sille saadaan aikaan merkittävä valtimotauti ja hiiren geenejä pystyttiin jo muokkaamaan. Tutkijat pelasivat varman päälle ja siirsivät hiirille ihmisen apoB-geenin. Käyttäen Borénin kehittämää mutaatiotekniikkaa, hiiren tuottamaa ihmisen apoB-proteiinia muokattiin siten että siltä puuttui kyky tarttua proteoglykaaniin mutta LDL-reseptori tunnisti sen normaalisti.

Tulokset julkaistiin vuonna 2002 maailman arvostetuimmassa tiedelehdessä, Naturessa. Niistä nähtiin, että jos LDL-hiukkanen ei tartu valtimon seinämään, valtimotautia ei pääse muodostumaan huolimatta siitä että veressä kiertää normaaliin verrattuna jopa lähes 100-kertainen määrä LDL-kolesterolia. Hiiristä tuli parin vaivaisen aminohapon muutoksella immuuneja valtimotaudille. Mitään muuta ei tarvittu.

Response-to-retention hypoteesi oli osoitettu oikeaksi.

Ilmiö voidaan varmentaa myös erittäin tehokkailla elektronimikroskoopeilla. Jälleen on selvää, ettei tällaista tutkimusta voitaisi koskaan tehdä ihmisellä joten tutkijat ovat käyttäneet kaniineja selvittämään LDL-hiukkasten kulkeutumista verisuonissa. Niiden valtimoiden seinämät ja lipoproteiinit ovat rakenteeltaan hyvin samankaltaiset, kuin ihmisellä. Eräässä tärkeässä tutkimuksessa amerikkalaisen huippuyliopisto UCLA:n tutkijat pistivät suoraan kaniinien verenkiertoon ihmisen LDL-hiukkasia ja tarkastelivat niiden kertymistä proteoglykaaniverkkoon. Se näyttää lähes 100 000-kertaisella suurennoksella tältä:

Kyseinen tutkimus antoi myös viitteitä siitä että tarttuessaan verkkoon, LDL-hiukkaset voivat sulautua toisiinsa muodostaen suurempia hiukkasia. Tämä perustuu siihen, että joissakin paikoissa löydetään palleroita joiden läpimitta on suurempi kuin LDL-hiukkasilla keskimäärin. Tätä on tutkittu sen jälkeen runsaasti ja hiukkasten fuusiosta tiedetään jo paljon. Hauskana seikkana mainittakoon, että aikaisemman elektronimikroskooppitutkimuksen hiirillä toteutetussa jatkotyössä saman ryhmän tutkijat onnistuivat sattumalta nappaamaan kuvan fuusioituvista LDL-hiukkasista (otin vapauden värjätä alkuperäisen julkaisun valkoisen nuolen punaiseksi selkeyden vuoksi):

Nykyään ajatus LDL-hiukkasten takertumisesta valtimon intimakerroksen sidekudosverkkoon valtimotaudin välttämättömänä ensitapahtumana on vakiintunut tutkijoiden keskuudessa. Mitään parempaa ja/tai selitysvoimaisempaa hypoteesia ei ole keksitty eikä siihen ole ollut tarvettakaan, sillä tämä teoria selittää erinomaisesti kaikki perusbiologiset havainnot sairauden ensivaiheista.


Tämä ei kuitenkaan ole koko tarina. Tästä nimittäin lähtee vasta homma käyntiin. Jumittuneet LDL-hiukkaset ovat elimistön puolustussoluille “väärä asia väärässä paikassa” ja sellaiset tulee siivota pois. Ajan myötä ne vieläpä hapettuvat monien tekijöiden vaikutuksesta, mikä saa tulehdussolut tarttumaan niihin paljon suuremmalla voimalla. Mutta miksi solut eivät vain siivoa juuttuneita LDL-palleroita pois ja sillä siisti? Mikä on perimmäinen syy tulehduksen pitkittymiselle?


Vastaus liittyy suoraan kolesterolimolekyylin fysikaalis-kemiallisiin ominaisuuksiin. Vastoin yleistä väärinkäsitystä, kolesteroli ei suinkaan ole “pehmeää ainetta” – ainakaan äärimmäisen pienessä mittakaavassa. Tästä lisää osassa 2.


TL;DR:
Yhteenveto:

• Tieteellinen tutkimus viittasi jo vuonna 1995 siihen, että ainoa välttämätön ja yksistään riittävä tapahtuma valtimotaudin käynnistymiselle on “pahan” LDL-kolesterolihiukkasen tarttuminen valtimon seinämän sidekudosverkkoon
• Hypoteesi vahvistui, kun tutkijat onnistuivat siirtämään ihmisen kolesterolikuljettajageenin (apoB) hiirelle ja muuttamaan sitä vain niin vähän, ettei tämä sitoutuminen ollut mahdollista. Hiiristä tuli pienenpienellä muutoksella immuuneja valtimotaudille
• LDL-hiukkasten takertuminen ja kerääntyminen valtimon seinämän sidekudosverkostoon voidaan nähdä myös elektronimikroskoopilla

Lähteitä:


kolesterolin perusfysiologia:


Dietschy JM, Turley SD, Spady DK (1998) Role of liver in the maintenance of cholesterol and low density lipoprotein homeostasis in different animal species, including humans. J Lipid Res. 1993 Oct;34(10):1637-59.


Kolesterolin optimaalisista pitoisuuksista (ja paljon muustakin):


Brown MS, Goldstein JL. (1986) A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis. Science. 1986 Apr 4;232(4746):34-47.


Edellisen lisäksi uudempaa mittaustulosta sikiöiden kolesteroliarvoista:


Nagasaka H, Chiba H, Kikuta H, Akita H, Takahashi Y, Yanai H, Hui SP, Fuda H, Fujiwara H, Kobayashi K. Unique character and metabolism of high density lipoprotein (HDL) in fetus. Atherosclerosis. 2002 Mar;161(1):215-23.


Averna MR, Barbagallo CM, Di Paola G, Labisi M, Pinna G, Marino G, Dimita U, Notarbartolo A. Lipids, lipoproteins and apolipoproteins AI, AII, B, CII, CIII and E in newborns. Biol Neonate. 1991;60(3-4):187-92.


Vertailukuvan lähde:


Hochholzer W, Giugliano RP. Lipid lowering goals: back to nature? Ther Adv Cardiovasc Dis. 2010 Jun;4(3):185-91

Valtimotaudin alku ja juuri - Osa 1. - Tervettä skeptisyyttä

Olen kirjoitellut muutamia kirjoituksia kolesteroliin liittyen tässä blogissa ja muutamissa muissa paikoissa. Aikaisempi kirjoitukseni verisuonen kalkkeutumisesta on yksi blogini luetuimpia; suuret kiitokset siitä kaikille kiinnostuneille! Myös haastatteluni Sfääri-ohjelmassa ylsi pitkäksi aikaa...

www.tervettaskeptisyytta.net

Edelleen. LDL on syytekijä.

 

[latexii]

Sellaista tutkimusta joka sulle kelpais on aikalailla mahdoton tehdä. Pitäisi kontrolloida ihmisiä kymmeniä vuosia ruuan/liikunnan/...suhteen. Paras mitä voidaan tehdä on murskata isoa dataa. Iso data on murskattu sille tasolle asti(linkit ketjussa jo), että vaikea olla uskomatta etteikö korkea ldl olisi terveysriski. Ei imho. ole mitään järkevää syytä olla painamatta ldl:aa alle kolmoseen varsinkin jos se onnistuu ilman läääkkeitä(ruokavalio, liikunta, paino, psylliumkuitu jne.).

Vahvasti tämä.

Esim täältä löytyy -> Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel (mm. tälläisellä otsakkeella Evidence from randomized controlled trials ja tälläisellä alulla Perhaps the most compelling clinical evidence for causality is provided by randomized clinical trials evaluating the effect of therapies that reduce LDL-C on the risk of cardiovascular events.) Aika laadukasta dataa LDL:n paskuudesta.

Mutta tarvii muistaa että ainahan löytyy vastavirran änkyröitä. Kolesteroliteoria on aika vahva koska se on hienosti kestänyt hyökkäykset joka suunnalta. Sikstoisekseen tutkijoiden konsensus LDL-kolesterolin syytekijävaikutuksesta oli selvä jo vuonna 1986, kun ensimmäinen statiini-tyyppinen kolesterolilääke sai myyntilupansa vasta seuraavana vuonna. On siis turha väittää, että kolesterolitutkimus liittyisi kiinteästi aina vain lääkkeisiin.

 

[Kansanparantaja]

Sellaista tutkimusta joka sulle kelpais on aikalailla mahdoton tehdä. Pitäisi kontrolloida ihmisiä kymmeniä vuosia ruuan/liikunnan/...suhteen. Paras mitä voidaan tehdä on murskata isoa dataa. Iso data on murskattu sille tasolle asti(linkit ketjussa jo), että vaikea olla uskomatta etteikö korkea ldl olisi terveysriski.

Eli siis voidaan vetää johtopäätöksia sen perusteella, miten ihmiset ovat täyttäneet kyselylomakkeet. Tämäkö on mielestäsi parempi osoitus kolesteroolin yhteydestä sydän- ja verisuonitauteihin, kuin jo aikaisemmin linkaamani kniininen koe? Se on ns. riski, yksi muiden joukossa. Yksinään korkea LDL-kolesterooli ei aiheuta valtionahtaaumatautia, vaan se vaatii sen matala-asteisen tulehduksen. Kolesteroorilla ei ole yksinään mitään tekemistä. Sen näkee jo tuosta FH-tutkimuksesta, missä melkein puolet siitä kärsivistä ei kerää plakkia ollenkaan.

Ei imho. ole mitään järkevää syytä olla painamatta ldl:aa alle kolmoseen varsinkin jos se onnistuu ilman läääkkeitä(ruokavalio, liikunta, paino, psylliumkuitu jne.).

Ei olekkaan, jos se onnistuu ilman lääkkeitä. Itse en söisi kolesteroolilääkkeitä mistään hinnasta.

 

[Kansanparantaja]

Tässä tapauksessa se ei ole korjaamista jos sitä tukkivaa muuria sinne rakennetaan. Korjaamista olisi se että tulehdus poistuisi ja näin ollen tukkivaa muuria ei tarvisi edes rakentaa. Eli LDL tukkii kuten sanotaan. Se mopo on jo aika pahasti metässä kun puhutaan immuunipuolustuksen viimeisestä keinoista. ja mitä enempi LDL sitä pahempi. Edelleen se LDL aiheuttaa sitä tulehdusta, ei tarvita mitään erillistä maagista tulehdustilaa.

Sinä puhut korjaamisesta, minä puhun paikkaamisesta. Se LDL-kolesterooli tulee paikkaamaan ne vauriot siinä versionessa, minkä tulehdus aiheuttaa. Muuria ei tarvitsisi rakentaa, jos sitä tulehdusta ei olisi. LDL-kolesteroolilla ei ole sen matala-asteisen tulehduksen kanssa mitään tekemistä, se ei siis aikaan saa sitä.

Edit: katso tuo FH-tutkimus yltä #429. Miksei kaikilla ole valtimonahtaumatautia, jos siis pelkkä korkea LDL-kolesterooli riittää?

TL;DR:
Yhteenveto:

• Tieteellinen tutkimus viittasi jo vuonna 1995 siihen, että ainoa välttämätön ja yksistään riittävä tapahtuma valtimotaudin käynnistymiselle on “pahan” LDL-kolesterolihiukkasen tarttuminen valtimon seinämän sidekudosverkkoon
• Hypoteesi vahvistui, kun tutkijat onnistuivat siirtämään ihmisen kolesterolikuljettajageenin (apoB) hiirelle ja muuttamaan sitä vain niin vähän, ettei tämä sitoutuminen ollut mahdollista. Hiiristä tuli pienenpienellä muutoksella immuuneja valtimotaudille
• LDL-hiukkasten takertuminen ja kerääntyminen valtimon seinämän sidekudosverkostoon voidaan nähdä myös elektronimikroskoopilla

Mikä näistä minun väittämistäni on ristiriidassa näiden kanssa? LDL-kolesterooli todellakin tarttuu siihen rikkoutuneeseen kohtaa. Olen siitä samaa mieltä.
Eli estetään sen paikan tarttuminen geneettisellä muutoksella ja sen jälkeen paikka ei tartu, niin se on todiste mistä?
Tottakai se voidaan nähdä. Sehän takertuu siihen. Vai oletko saanut jostain kuvan, että minä olen toisin väittänyt?

 

[Kansanparantaja]

Vahvasti tämä.

Esim täältä löytyy -> Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel (mm. tälläisellä otsakkeella Evidence from randomized controlled trials ja tälläisellä alulla Perhaps the most compelling clinical evidence for causality is provided by randomized clinical trials evaluating the effect of therapies that reduce LDL-C on the risk of cardiovascular events.) Aika laadukasta dataa LDL:n paskuudesta.

Mutta tarvii muistaa että ainahan löytyy vastavirran änkyröitä. Kolesteroliteoria on aika vahva koska se on hienosti kestänyt hyökkäykset joka suunnalta. Sikstoisekseen tutkijoiden konsensus LDL-kolesterolin syytekijävaikutuksesta oli selvä jo vuonna 1986, kun ensimmäinen statiini-tyyppinen kolesterolilääke sai myyntilupansa vasta seuraavana vuonna. On siis turha väittää, että kolesterolitutkimus liittyisi kiinteästi aina vain lääkkeisiin.

Kyllä RCT menetelmällä on tutkittu STATIINEJA, kuten tuossa sanotaan. Ne toimii. Siis tiettyyn pisteeseen asti. Jos olet ylipainoinen, poltat tupakkia ja sinulla tyypin 2 diabetes, niin ehdottomasti statiineja naamaan. Sitten pitää korjata se kohon tila mikä aiheuttaa sen matala-asteisen tulehduksen. Tämän jälkeen statiinit voi jättää pois. Ikävä kyllä monelle ne jää loppuelämän kestäväksi lääkitykseksi.

Statiinien suurin hyöty saadaan..... drumroll..... niiden tulehdusta alentavasta vaikutuksesta.

The Role of Inflammation in Cardiovascular Disease - PMC

Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease, in which the immune system has a prominent role in its development and progression. Inflammation-induced endothelial dysfunction results in an increased permeability to lipoproteins and their ...

www.ncbi.nlm.nih.gov

"The role of inflammation in the atherosclerosis is confirmed by the effects of statins in reducing the CV risk. Several studies have shown that most beneficial effects of statins are due to the reduction in vascular inflammation, to some extent, independent of their lipid-lowering action"

Kertokaa nyt vielä, että millä tavalla teille pitää kertoa, että olisi selvää, ettei se LDL-kolesterooli ole se syyllinen siihen valtiomotautiin.

 

[Clayman]

Ei varmaan millään tavalla, sillä se ei pidä paikkansa. LDL on ateroskleroosin itsenäinen riskitekijä. Piste.

 

[Kansanparantaja]

Ei varmaan millään tavalla, sillä se ei pidä paikkansa. LDL on ateroskleroosin itsenäinen riskitekijä. Piste.

Ei ole kliinisten tutkimusten mukaan.

EDIT: Tai siis riskitekijä kyllä, en sitä kiellä, mutta yksinään ei aiheuta valtimonahtaumatautia. (Oikeaoppiseen riskitekijä sanan käyttöön, olisi pitänyt osoittaa se syy-seuraussuhde. Sitä ei ole osoitettu)

Kerran vielä, jos se korkea LDL-kolesterooli olisi ainut syy veltimonahtaumatautiin, jokaisella FH:sta kärsivä saisi jossain vaiheessa elämäänsä valtimonahtaumataudin. Miksi kaikki ei sitten saa? Kertokaa nyt te, kenen mielestä se pelkkä LDL-kolesterooli yksinään riittää aikaansaamaan valtimonahtaumataudin.

Familiaalinen hyperkolesterolemia (FH) - Sydänliitto

FH on periytyvä eli geneettinen sairaus.

sydan.fi

"FH:n tärkein merkkiominaisuus on kokonais- ja LDL-kolesterolin suuri pitoisuus veressä. Heterotsygoottien kokonaiskolesteroliarvot ovat tyypillisesti 8–15 mmol/l, homotsygoottien 12–30 mmol/l."

 

[latexii]

Sinä puhut korjaamisesta, minä puhun paikkaamisesta. Se LDL-kolesterooli tulee paikkaamaan ne vauriot siinä versionessa, minkä tulehdus aiheuttaa. Muuria ei tarvitsisi rakentaa, jos sitä tulehdusta ei olisi. LDL-kolesteroolilla ei ole sen matala-asteisen tulehduksen kanssa mitään tekemistä, se ei siis aikaan saa sitä.

LDL on itsenäinen riskitekijä ja mm. matala-asteinen tulehdus pahentaa tilannetta entisestään. Se LDL aiheuttaa nimenomaan tulehdusta.

Edit: katso tuo FH-tutkimus yltä #429. Miksei kaikilla ole valtimonahtaumatautia, jos siis pelkkä korkea LDL-kolesterooli riittää?

Niin mitä tuosta pitää katsoa ? Riski kymmenkertaistuu ? Jos teen yhden lottokupongin sijasta kymmenen niin voitanko varmasti ? Ihan mielenkiintoista on että jokainen geenivariantti, joka nostaa LDL-kolesterolin määrää, nostaa myös sydäntautiriskiä. Tämä on näytetty jo kahdessa erittäin suuressa tutkimuksessa (ensimmäinen ja toinen). Myös päinvastainen on totta, jokainen geenivariantti, joka laskee LDL-kolesterolia, laskee myös sydäntautiriskiä. Ja siis kyllähän sinä(kin) voit elää "pitkään" korkeahkosta LDL: stä huolimatta, mutta et varmasti sen ansiosta.



Tässä muuten vielä yhteenveto miten verisuoni kalkkeutuu kirjoituksesta:

TL;DR:

Yhteenveto:

- Valtimotauti saa alkunsa LDL-hiukkasen juuttumisesta valtimon seinämään, jossa se toimii kuin tikku sormessa ja saa aikaan tulehdusreaktion
- Tulehduksen pitkittyessä muodostuu valtimoplakki, joka sisältää myös kuolevista soluista jäljelle jäävää ja tulehdussolujen erittämää kalsiumia

Toki olet varmaan näistäkin yhtä mieltä vai onko liian hapokasta ?

Statiinien suurin hyöty saadaan..... drumroll..... niiden tulehdusta alentavasta vaikutuksesta.

Tziisus (<- arvaa ketä apinoin?) Eiköhän tuo nyt ole ihan loogista kun otetaan huomioon hyperlipidemian ja tulehduksen tiiviin yhteispelin. Statiineilla todella näyttäisi olevan myös tulehdusta lievittävää vaikutusta mutta koko tutkimusaineiston valossa sitä ei voida pitää täysin LDL:n laskusta irrallisena ilmiönä.





Mitäs tästä kirjoituksesta olet mieltä ? (lue boldattu ihan vaikka moneen kertaan) Kuulostaako tutulle ?

Se alkaa näin :


Tässä kirjoituksessa esitän yhden näkemyksen erääseen valtavirrasta eroavaan hypoteesiin, jonka mukaan valtimotauti on pelkästään tulehdussairaus, eikä veren lipideillä ole sen muodostumisessa suurtakaan merkitystä. Teorian kannattajien mukaan joku primäärinen syy aiheuttaa verisuonissa matala-asteisen tulehduksen joka toimii alustana ateroskleroosin kehittymiselle. Primäärisyyksi on ehdotettu bakteeri-infektiota, ruokavalion sokeria, ylipainoa yms. Lähes kaikki käy, kunhan se EI ole LDL:n kertyminen valtimoiden seiniin.


Tämän näkemyksen mukaan myös valtimotaudin hoito tulisi keskittää ensisijaisesti tulehduksen hallintaan ja statiinien menestys johtuukin kolesterolin alentamisen sijaan tulehdusta vaimentavista ominaisuuksista. Vaikka valtavirran lääketiedekin pitää tulehdusta keskeisenä tekijänä ateroskleroosin kaikissa vaiheissa, sen katsotaan silti nivoutuvan tiiviisti hyperlipidemiaan. Ja vaikka kohonneet tulehdusarvot kertovatkin suurentuneesta sydäntautiriskistä, hoidon kannalta kolesteroli on vielä se tärkein kohde. Kirjoituksessani tarkastelen eräitä tärkeitä mekanismitutkimuksia, jotka tukevat käsitystä tulehduksen ja veren kolesterolin tiiviistä kytköksestä sekä siitä, että hyperlipidemia itsessään aiheuttaa (ja jopa ylläpitää) tulehdusta. Kirjoituksen ytimessä on nimenomaan veressä kiertävien lipidien suhde valtimoiden tulehtumiseen. Ruokavalion ja elämäntapojen vaikutus molempiin on ilman muuta keskeinen mutta kokonaan toisen kirjoituksen aihe.


Sinällään aika hauskaa että sulla ei ole yhtään mitään uutta tarjottavaa carnivore rintamalta. Noihin on todella monessa paikkaa otettu kantaa ja naurettu päälle, aina maasai heimo -heitoista lähtien. Mutta joo, eiköhän tämä ollut osaltani tässä. Kiva näitä on aina vilkuilla ja naureskella... Kaikkee sitä.

 

[Kansanparantaja]

LDL on itsenäinen riskitekijä ja mm. matala-asteinen tulehdus pahentaa tilannetta entisestään. Se LDL aiheuttaa nimenomaan tulehdusta.

Niin mitä tuosta pitää katsoa ? Riski kymmenkertaistuu ? Jos teen yhden lottokupongin sijasta kymmenen niin voitanko varmasti ?

Niinpä, riski kymmenkertaistuu. Täällä huudellaan, että se yksinään riittää saamaan aikaan valtimonahtaumataudin, eikös se nyt mennytkään niin? Miksi toiset sen saa ja toiset ei? Olisiko niin, että niilä toisilla riskiteiköillä olisi asian kanssa tekemistä. Ei kolesteroolilla. Katsoppa niitä LDL-kolesterooliarvoja, mitä FH:lla on ns. normaaleja.

Ihan mielenkiintoista on että jokainen geenivariantti, joka nostaa LDL-kolesterolin määrää, nostaa myös sydäntautiriskiä. Tämä on näytetty jo kahdessa erittäin suuressa tutkimuksessa (ensimmäinen ja toinen). Myös päinvastainen on totta, jokainen geenivariantti, joka laskee LDL-kolesterolia, laskee myös sydäntautiriskiä. Ja siis kyllähän sinä(kin) voit elää "pitkään" korkeahkosta LDL: stä huolimatta, mutta et varmasti sen ansiosta.

Elä tuo näitä MR-tutkimuksia, nuo ovat on aivan pseudotiedettä. Lue itse läpi. Avasin tuota tutkimusta jo viestissä #431. Laitan sen tähän spoilereihin. Voit toki kirjoittaa omankin näkemyksen asiasta.

Spoileri

"We conducted a series of meta-analyses to estimate the effect of long-term exposure to lower LDL-C on the risk of CHD mediated by 9 polymorphisms in 6 different genes. We then combined these Mendelian randomization studies in a meta-analysis to obtain a more precise estimate of the effect of long-term exposure to lower LDL-C and compared it with the clinical benefit associated with the same magnitude of LDL-C reduction during treatment with a statin."

Tässä toinen mendelian randomization tutkimus. Ensinnäkään mikä tieteellinen tutkimus on sellainen, missä ei ole vertailuryhmää. No se ei ole tieteellinen tutkimus.
- Tässä tutkitaan pelkästään geenejä, hienoa ja teknistä vai mitä ja siten täytyy olla hyvää tiedettä?
- Tutkimukssa siis hirveästi erilaisia geenimutatioita muutaman geenin osalta lyötiin samaan koriin, jotka muuten kuin näiden geenien osalta ovat geneettisesti täysin erilaisia. Näiden muutaman geenimutaation perusteella siis jaettiin porukka LDL:n mukaan ryhmiin.
- Missä vertailuryhmä? Ei minkäänlaista kontrollia muiden muuttujien suhteen.
- Näiden geeniryhmien perusteella sitten vertailtiin näitä ryhmiä vastaaviin ryhmiin, joilla näitä geenimuutoksia ei ollut. Näitä ryhmiä ei vertailtu keskenään. Eli pelkästään muutaman geenin erolla Villeä 60v ja Petriä 60v voidaan vertailla keskenään. Ville on urheillut koko ikänsä, ei polta tupakkia ja on muutenkin ns. perusterve. Petri on saman ikäinen, polttanut koko ikänsä ja juonut paljon alkoholia. Petrillä on diabetes. Näitä siis vertaillaan keskenään ja mitää heidän elinaikanaan sattuneita muita muuttijia ei oteta huomioon. Hyvää tiedettä, joidenkin mielestä.

Ihmiset, jotka geenien perusteella laitettiin matalan LDL-kolesteroolin ryhmään, niin kuinka monta he oikeasti seurasivat tai kävivät mittaamassa millainen hänen kolesteroolinsta on: 0 (nollan). Tässä siis kuvitellaan, että tietyn geenityypin omaavalla on tietty LDL-kolesterooli, mikä ei tietenkään pidä paikkaansa.

"Fifth, we combined the effect estimates for each exposure allele on the risk of CHD adjusted per unit lower LDL-C in a meta-analysis to obtain a more precise overall summary estimate of the effect of long-term exposure to lower LDL-C on the risk of CHD."

Pientä muokausta dataan, eikä edes julkaistu dataa sellaisena kun se saatiin kerätty. Tämä sai jo hymyn huulille.

Oikeaa tiedettä olisi jakaa geneettisesti identtiset esim. kaksoset kahteen ryhmään. Näitä kaksosia pitää olla paljon. Molemmat ryhmät lukitaan laboratiorioon, missä kaikki muut muuttujat hallitusti kontrolloidaan ja ainut muutuja on se mitä tutkitaan, eli esim. LDL-kolesterooli. Jos et tee näin, niin et ole osoitattanut syy-yhteyttä. Nämä on ne säännöt ja minä en näitä keksi.

Sanoisin, että edes hubblella ei voi nähdä tässä mahdollisuutta tehdä syy-yhteysoletusta.

Yhteenveto:

- Valtimotauti saa alkunsa LDL-hiukkasen juuttumisesta valtimon seinämään, jossa se toimii kuin tikku sormessa ja saa aikaan tulehdusreaktion
- Tulehduksen pitkittyessä muodostuu valtimoplakki, joka sisältää myös kuolevista soluista jäljelle jäävää ja tulehdussolujen erittämää kalsiumia

Toki olet varmaan näistäkin yhtä mieltä vai onko liian hapokasta ?

Se on juurikin toisinpäin. Ensin tulehdus, sitten paikka. Ei noin kuin kirjoitit
Jälkimmäisestä olen samaa mieltä. Siinä on kolesteroolia, kuolleita soluja, kalsiumia ja fibrriiniä.

Tziisus (<- arvaa ketä apinoin?) Eiköhän tuo nyt ole ihan loogista kun otetaan huomioon hyperlipidemian ja tulehduksen tiiviin yhteispelin. Statiineilla todella näyttäisi olevan myös tulehdusta lievittävää vaikutusta mutta koko tutkimusaineiston valossa sitä ei voida pitää täysin LDL:n laskusta irrallisena ilmiönä.

Minua. Miten niin ei voida pitää erillään, ei kolesterooli aiheuta matala-asteista tulehdusta. Jos näin väität, niin laita jokin tutkimus viitteeksi. Toki voit jatkossakin laittaa Paulia viitteeksi.

Inflammation, not Cholesterol, Is a Cause of Chronic Disease - PMC

Since the Seven Countries Study, dietary cholesterol and the levels of serum cholesterol in relation to the development of chronic diseases have been somewhat demonised. However, the principles of the Mediterranean diet and relevant data linked to ...

www.ncbi.nlm.nih.gov

"The key to reducing the incidence of CVD is to control the activities of PAF and other inflammatory mediators via diet, exercise, and healthy lifestyle choices."
"Cholesterol, an unsaturated alcohol of the steroid family, is essential for the normal function of all animal cells. It is also a fundamental element for the normal structural makeup and the fluidity of all cell membranes."

Fight Inflammation to Help Prevent Heart Disease

Chronic inflammation is a major contributor to heart disease. Learn how it leads to heart attacks and strokes, and what you can do to reduce inflammation.

www.hopkinsmedicine.org

"Two decades ago, researchers discovered that high levels of inflammation were associated with an increased chance of having a heart attack or stroke. However, what they didn’t know was whether anti-inflammatory treatments could prevent those events from occurring."
"In 2008, the JUPITER study found that for older adults who did not have elevated blood cholesterol but who did have elevated blood levels of inflammatory markers, treatment with cholesterol-lowering statin drugs reduced the number of heart attacks and strokes."
"However, a recent clinical trial called CANTOS studied an injectable antibody type of anti-inflammatory drug in people who had a prior heart attack and who also had elevated inflammatory markers despite statin treatment. This landmark study finally proved that targeting inflammation without changing cholesterol levels can have a significant impact."

CANTOS: A breakthrough that proves the inflammatory hypothesis of atherosclerosis - PMC

Atherosclerosis is no longer considered solely a disorder of subintimal deposition of modified low-density lipoprotein particles in the arterial wall. Rather, it is known to be a chronic inflammatory disorder. No evidence has shown that reducing ...

www.ncbi.nlm.nih.gov

"Atherosclerosis is no longer considered solely a disorder of subintimal deposition of modified low-density lipoprotein particles in the arterial wall. Rather, it is known to be a chronic inflammatory disorder."

Tässä kirjoituksessa esitän yhden näkemyksen erääseen valtavirrasta eroavaan hypoteesiin, jonka mukaan valtimotauti on pelkästään tulehdussairaus, eikä veren lipideillä ole sen muodostumisessa suurtakaan merkitystä. Teorian kannattajien mukaan joku primäärinen syy aiheuttaa verisuonissa matala-asteisen tulehduksen joka toimii alustana ateroskleroosin kehittymiselle. Primäärisyyksi on ehdotettu bakteeri-infektiota, ruokavalion sokeria, ylipainoa yms. Lähes kaikki käy, kunhan se EI ole LDL:n kertyminen valtimoiden seiniin.

Laitetaan vielä varmaan kuudennen kerran sama vastaus. Miksi tämä tapahtuu ainoastaan valtimoissa, ei muualla verisuonistoissa. Miksi, kun esim. jalasta siirretään verisuoni sydämmen viereen se vasta tässä vaiheessa alkaa keräämään plakkia? Mikä tuossa välilla muuttuu? Onko se A) ei mikään B) paine vai C) mekaaninen rasitus. Vastaus ei ole A, vaan se on yhdistelmä B + C. Tämä jo riittää todistamaan sen, että pelkkä kolesterooli ei voi yksinään aiheuttaa valtimoahtaumatautia.

Tämän näkemyksen mukaan myös valtimotaudin hoito tulisi keskittää ensisijaisesti tulehduksen hallintaan ja statiinien menestys johtuukin kolesterolin alentamisen sijaan tulehdusta vaimentavista ominaisuuksista. Vaikka valtavirran lääketiedekin pitää tulehdusta keskeisenä tekijänä ateroskleroosin kaikissa vaiheissa, sen katsotaan silti nivoutuvan tiiviisti hyperlipidemiaan. Ja vaikka kohonneet tulehdusarvot kertovatkin suurentuneesta sydäntautiriskistä, hoidon kannalta kolesteroli on vielä se tärkein kohde. Kirjoituksessani tarkastelen eräitä tärkeitä mekanismitutkimuksia, jotka tukevat käsitystä tulehduksen ja veren kolesterolin tiiviistä kytköksestä sekä siitä, että hyperlipidemia itsessään aiheuttaa (ja jopa ylläpitää) tulehdusta. Kirjoituksen ytimessä on nimenomaan veressä kiertävien lipidien suhde valtimoiden tulehtumiseen. Ruokavalion ja elämäntapojen vaikutus molempiin on ilman muuta keskeinen mutta kokonaan toisen kirjoituksen aihe.

Osittain samaa mieltä, jos tulehdus hoidetaan joko statiineilla tai mielellään terveemmillä elämäntavoilla, ei plakkia pääse syntymään. Tällöin Kolesteroolilla ei ole mitään väliä.

 

[miksu8]

Tämä meta-analyyskö on sinun käsitys validista tutkimuksesta? Kysy tästä joltain oikealta tutkijalta, mitä he ovat mieltä näistä epidemiologiaan perustuvasta tutkimuksesta. Kaikki tutkimukset mistä aineisto kerätty on joko Prospective cohort tai Retrospective Cohort yhtä lukuunottamassa. Näihin kaikkii on kerätty data kyselylomakkeilla. Näillä voi tehdä hypoteesin ja sen jälkeen sen varmistaa kliinisellä kokeella. Muuhun näistä epidemiologisista "tutkimuksista" ei ole.

Prospective cohort study - Wikipedia

en.wikipedia.org

"The risks of all-cause mortality (RR: 1.34, 95%CI: 1.00–1.80), CVD death (RR: 1.79, 95%CI: 1.26–2.54), CHD death (RR: 2.03, 95%CI: 1.36–3.03) were higher in LDL-C ≥ 160 mg/dL than LDL-C of 70–129 mg/dL. Both LDL-C of 130–159 mg/dL and ≥ 160 mg/dL were associated with higher CVD risk than LDL-C of 70–129 mg/dL, with RR of 1.26 (95%CI: 1.08–1.47) and 1.70 (95%CI: 1.35–2.14), respectively. Compared to LDL-C of 70–129 mg/dL, no association was found between LDL < 70 mg/dL and all-cause mortality and CVD events."

Ensinnäkään et voi puhua riskistä, jos syy-seuraussuhdetta ei ole osoitettu. Osoita minulle kliininen tutkmus, missä LDL-kolesteroolin ja sydän- ja verisuonitautien yhteys osoitetaan syy-seuraussuhteella. Sellaista ei ole olemassa.
Relative Risk näissä aivan liian pieni, että senkään puolesta tuolla ei ole mitään merkitystä.

EDIT: Itse olen linkittänyt esim kliinisen tutkimuksen viestissä #336 tähänkin ketjuun, missä todetaan, että LDL-kolesteroolin ja sydän- ja verisuonitautien välillä ei ole yhteyttä, niin silti tänne tuputetaan tälläistä ****** ja pidetään niitä valideina. Tsiisus.

Onhan syy-seuraus LDL:n ja verisuonten plakkiintumisen välillä osoitettu. Mutta ongelma on, että se syy ei sitten kiinnostakaan miksi LDL sinne suonten seinämiin hakeutuu. Vähän sama kuin syytettäisi paloautoja teiden tukkimisesta kun kaupunki on tulessa. Statiinit sitten onneksi poistavat paloautot kuvasta.

 

[Kansanparantaja]

Onhan syy-seuraus LDL:n ja verisuonten plakkiintumisen välillä osoitettu. Mutta ongelma on, että se syy ei sitten kiinnostakaan miksi LDL sinne suonten seinämiin hakeutuu. Vähän sama kuin syytettäisi paloautoja teiden tukkimisesta kun kaupunki on tulessa. Statiinit sitten onneksi poistavat paloautot kuvasta.

LDL-kolesterooli ja sydän- ja verisuonitaudit korreloivat keskenään, mutta ne eivät ole kausaalisia. Pelkkä korkea LDL-kolesterooli ei siis johda valtimonkovettumatautiin. Kausaliteetin toteamiseen tarvitaan kliininen koe.

 

[Frankie]

Kohta tarvitaan varmaan jo alkuräjähdykseenkin kliininen koe.

 

[Kansanparantaja]

Kohta tarvitaan varmaan jo alkuräjähdykseenkin kliininen koe.

Kiitos viestistäsi. En minä näitä sääntöjä keksi. Voit tuon kysyä ihan joltain tutkijalta, jos et minua usko.

 

[miksu8]

LDL-kolesterooli ja sydän- ja verisuonitaudit korreloivat keskenään, mutta ne eivät ole kausaalisia. Pelkkä korkea LDL-kolesterooli ei siis johda valtimonkovettumatautiin. Kausaliteetin toteamiseen tarvitaan kliininen koe.

No mä ajattelen että se on osa kausaalista ketjua. Muttei sieltä alkupäästä.

 

[teppo mörkö]

Täällä käyttäjä demonstroi aika ultimaattista denialismia. Ehkä tämä on puolustusreaktio johtuen hänen omista (sairaalloisen) korkeista kolesteroliarvoistaan sekä muista epämääräisistä oireista.

Tulee mieleen nämä ”paransin syöpäni syömällä kilon porkkanoita päivässä” -tyypit, joille tutkimuksen kohderyhmä on oma itse ja aikajana tyyliin vuosi. Ja näillä perusteilla sitten Hymyssä yms. otsikoidaan, miten koko länsimäinen lääketiede on mennyt uusiksi kun Ramin syöpä on remissiossa porkkanoiden ansiosta.

 

[Kansanparantaja]

Täällä käyttäjä demonstroi aika ultimaattista denialismia. Ehkä tämä on puolustusreaktio johtuen hänen omista (sairaalloisen) korkeista kolesteroliarvoistaan sekä muista epämääräisistä oireista.

Tulee mieleen nämä ”paransin syöpäni syömällä kilon porkkanoita päivässä” -tyypit, joille tutkimuksen kohderyhmä on oma itse ja aikajana tyyliin vuosi. Ja näillä perusteilla sitten Hymyssä yms. otsikoidaan, miten koko länsimäinen lääketiede on mennyt uusiksi kun Ramin syöpä on remissiossa porkkanoiden ansiosta.

Taas yksi sivusta huutelija lisää. Kerro mitkä väitteeni ovat vääriä. Väitteeni tueksi olen laittanut joka kerta lähteet. Osoita, että olen väärässä. Eläkä tule vain huutelemaan.
Argumentit loppuvat, niin aletaan puhumaan muista keskustelijoista.

 

[miksu8]

Ei Kansanparantaja mun mielestä ole vielä kertonut ensimmäistäkään valhetta, ja ansiokkaasti vastailee kysymyksiin. Hyvä että keskustelua käydään eri kanteilta ja ääripäistäkin.

 

[laavu]

Low-density lipoprotein cholesterol and lifespan: A Mendelian randomization study - PubMed

This genetic evidence supports that higher LDL-c levels reduce lifespan and longevity. In a general population that is not selected for increased cardiovascular risk, there is likely to be a net lifespan benefit of LDL-c lowering therapies, particularly for PCSK9 inhibitors, although randomized...

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Löysin yhden tutkimuksen. Tarkoitatko mahdollisesti tätä? Toivottavasti et. Noh katsotaan:

Aims: It is unknown whether long-term low-density lipoprotein cholesterol (LDL-c) lowering increases lifespan and longevity in a general population not selected for elevated cardiovascular risk. The present study aimed to investigate the overall and gene-specific effect of circulating LDL-c levels on lifespan and longevity in a general population.

Hienolta vaikuttaa, eli tutkimuksella on taarkoitus, mitä lähdetään tutkimaan.

Methods: Leveraging data from the Global Lipids Genetics Consortium (n = 173 082), we identified genetic variants to proxy LDL-c levels generally, and also through perturbation of particular drug targets (HMGCR, NPC1L1 and PCSK9). We investigated their association with lifespan (n = 1 012 240) using Mendelian randomization, and replicated results using the outcome of longevity to the 90th vs. 60th percentile age (11 262 cases/25 483 controls).

Siis ei jumalauta. Jos tutkimuksen taso on tämä ja tälläinen julkaistaan ja tehdään tämän perusteella päätelmiä niin LOL. Tässä tutkimuksessa on siis otettu 173 082 geneettistä muuttujaa mukaan ja ARVIOITU näiden LDL-kolesterooliarvot. SIIS ARVIOITU.
Ei siis mitattu, vaan vielä kerran ARVIOITU ldl-arvot. En voi uskoa, että tällänenkin paperi on saatu laitettua pihalle.

Hehee! Taisi mennä vähän yli hilseen sinulla tämä tutkimus. Mendelistiseen satunnaistamiseen liittyviin tutkimuksiin on linkit täällä sinulle laitettu jo aiemminkin, mutta etpä kohkaamiseltasi tainnut ehtiä niihin tutustua.

 

[Clayman]

Hehee! Taisi mennä vähän yli hilseen sinulla tämä tutkimus. Mendelistiseen satunnaistamiseen liittyviin tutkimuksiin on linkit täällä sinulle laitettu jo aiemminkin, mutta etpä kohkaamiseltasi tainnut ehtiä niihin tutustua.

Tätä se on kun maallikot lähtevät tulkitsemaan tutkimuksia ja mutuilemaan tutkimusmenetelmien legitimiteettiä.

 

[Kansanparantaja]

Hehee! Taisi mennä vähän yli hilseen sinulla tämä tutkimus.

Seuraavassa viestissäsi varmaan kerrot, että milla tavalla olen tutkimusta väärin tulkinnut ja korjaat virheeliset väittämäni?

Mendelistiseen satunnaistamiseen liittyviin tutkimuksiin on linkit täällä sinulle laitettu jo aiemminkin, mutta etpä kohkaamiseltasi tainnut ehtiä niihin tutustua.

Kyllä olen käynyt läpi toisenkin MR-tutkimuksen ja se on tännekin jo kahteen kertaan laitettu. Edellisen kerran viestiin #475 ja alkuperäinen viestin löytyy #431. Varmaankin saan samassa viestissä kerrot miten olen tätäkin tulkinnut väärin.

EDIT: Lukemisen helpottamiseksi laitan sen tähän alle vielä spoilereihin

Spoileri

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2012.09.017
"We conducted a series of meta-analyses to estimate the effect of long-term exposure to lower LDL-C on the risk of CHD mediated by 9 polymorphisms in 6 different genes. We then combined these Mendelian randomization studies in a meta-analysis to obtain a more precise estimate of the effect of long-term exposure to lower LDL-C and compared it with the clinical benefit associated with the same magnitude of LDL-C reduction during treatment with a statin."

Tässä toinen mendelian randomization tutkimus. Ensinnäkään mikä tieteellinen tutkimus on sellainen, missä ei ole vertailuryhmää. No se ei ole tieteellinen tutkimus.
- Tässä tutkitaan pelkästään geenejä, hienoa ja teknistä vai mitä ja siten täytyy olla hyvää tiedettä?
- Tutkimukssa siis hirveästi erilaisia geenimutatioita muutaman geenin osalta lyötiin samaan koriin, jotka muuten kuin näiden geenien osalta ovat geneettisesti täysin erilaisia. Näiden muutaman geenimutaation perusteella siis jaettiin porukka LDL:n mukaan ryhmiin.
- Missä vertailuryhmä? Ei minkäänlaista kontrollia muiden muuttujien suhteen.
- Näiden geeniryhmien perusteella sitten vertailtiin näitä ryhmiä vastaaviin ryhmiin, joilla näitä geenimuutoksia ei ollut. Näitä ryhmiä ei vertailtu keskenään. Eli pelkästään muutaman geenin erolla Villeä 60v ja Petriä 60v voidaan vertailla keskenään. Ville on urheillut koko ikänsä, ei polta tupakkia ja on muutenkin ns. perusterve. Petri on saman ikäinen, polttanut koko ikänsä ja juonut paljon alkoholia. Petrillä on diabetes. Näitä siis vertaillaan keskenään ja mitää heidän elinaikanaan sattuneita muita muuttijia ei oteta huomioon. Hyvää tiedettä, joidenkin mielestä.

Ihmiset, jotka geenien perusteella laitettiin matalan LDL-kolesteroolin ryhmään, niin kuinka monta he oikeasti seurasivat tai kävivät mittaamassa millainen hänen kolesteroolinsta on: 0 (nollan). Tässä siis kuvitellaan, että tietyn geenityypin omaavalla on tietty LDL-kolesterooli, mikä ei tietenkään pidä paikkaansa.

"Fifth, we combined the effect estimates for each exposure allele on the risk of CHD adjusted per unit lower LDL-C in a meta-analysis to obtain a more precise overall summary estimate of the effect of long-term exposure to lower LDL-C on the risk of CHD."

Pientä muokausta dataan, eikä edes julkaistu dataa sellaisena kun se saatiin kerätty. Tämä sai jo hymyn huulille.

Oikeaa tiedettä olisi jakaa geneettisesti identtiset esim. kaksoset kahteen ryhmään. Näitä kaksosia pitää olla paljon. Molemmat ryhmät lukitaan laboratiorioon, missä kaikki muut muuttujat hallitusti kontrolloidaan ja ainut muutuja on se mitä tutkitaan, eli esim. LDL-kolesterooli. Jos et tee näin, niin et ole osoitattanut syy-yhteyttä. Nämä on ne säännöt ja minä en näitä keksi.

Sanoisin, että edes hubblella ei voi nähdä tässä mahdollisuutta tehdä syy-yhteysoletusta.

 

[Kansanparantaja]

Tätä se on kun maallikot lähtevät tulkitsemaan tutkimuksia ja mutuilemaan tutkimusmenetelmien legitimiteettiä.

Samat sanat sinulle kuin yllä.

Ihmettelen suuresti, että miksi tänne laitetaan tutkimuksia omien väitteiden tueksi, kun ei edes itse olla perehdytty siihen tutkimukseen. Tämän jälkeen kun toinen selkeästi argumentoi tutkimusta vastaan, syytetään argumentoijaa siitä, että hän ei selvästikkään ymmärrä tutkimusta.

Näinhän se sivistyneessä keskustelussa menee, eikö vain?

 

[Kansanparantaja]

Laitetaampa tämä vielä tähän päivän alkuun vielä ties kuinka monennen kerran. Vastatkaa ja kertokaa miten olen tässäkin asiassa väärässä.

- Miksi valminoiden ahtautuminen tapahtuu ainoastaan valtimoissa, ei muualla verisuonistoissa sellaisilla henkilöillä, joilla valtimot keräävät plakkia ja heille joudutaan tekemään ohitusleikkaus?
- Miksi, kun esim. jalasta siirretään verisuoni sydämmen viereen, se alkaa vasta tässä vaiheessa keräämään plakkia? Tämän sama verisuonen ollessa jalassa ja matalassa paineessa se ei kerää plakkia, vaikka sama määrä kolesterooli siellä kiertää.
- Mikään muu kehossa ei muutu, kuin verisuonen sijainti.

Mikä/mitkä asiat tuossa muuttuvat kun verisuoni siirretään lähelle sydäntä:
A) ei mikään
B) paine
C) mekaaninen rasitus.

Vastaus ei ole A, vaan se on joko yksin jompi kumpi tai yhdistelmä B + C. Tämä jo riittää todistamaan sen, että pelkkä kolesterooli ei voi yksinään aiheuttaa valtimoahtaumatautia.

Tuli analogia: Tarvitaan palava aine, happea ja lämpöä, että saadaan tulta aikaan. Sama pätee sydän- ja verisuonitauteihin. Kaikkea kolesteroolia et voi kehosta viedä pois.

Tätä ette joko halua ymmärtää, tai ymmärrätte tahallaan väärin.

Atherosclerosis after coronary artery bypass surgery: results of recent studies and recommendations regarding prevention - PubMed

Atherosclerosis is the most frequent cause of occlusion of aortocoronary saphenous vein grafts between 5 and 10 years after coronary artery bypass surgery. The typical atherosclerotic plaque appears between 1 and 3 years after operation and, at a mean of 5 years, histologic changes of...

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

"The typical atherosclerotic plaque appears between 1 and 3 years after operation and, at a mean of 5 years"

Neitseelliseen verisuoneen alkaa ohitusleikkauksen jälkeen kertymään plakkia 1-3 vuodessa ja keskiarvon ollessa 5 vuotta. Aikaisemmin laittamani 'lean mass hyper responder' kliinin tutkimus on jo jatkunut 5 vuotta ja siinä ei yhdelläkään ole havaittu plakkia verisuonessa. Tutkimuksessa henkilöiden keto-ruokavaliolla oloaika on keskiarvoltaan 4,7 vuotta. Tutkittavan ryhmän verisuonet on TT-kuvattu.Tämä löytyy useaan otteeseen linkattuna tähän viestiketjuun. Laitan tämän alle spoilereihin.

Täälläkin on puhuttu ja moneen kertaan mainittu, että se "valtimoiden tukkeutuminen on pitkään kestävä prosessi ja se kestää eliniän". Näin ei näytä olevan, vaan plakkiintuminen alkaa hyvinkin nopeasti, mikäli sille on otolliset olosuhteet.
Moni ohitusleikkauksessa käynyt onnistuu muuttamaan elintapojaan ja heille tuo jalasta siirretty verisuoni ei ala keräämään plakkia. Eikö olekkin mielenkiintoista?


Lean Mass hyper responder tutkimus:

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacadv.2024.101109

Spoileri

Avataan nyt hieman tuota ensimmäiselläkin sivulla olevaa tutkimusta 'lean mass hyper resopnder' fenotyypistä:

Kyseinen fenotyypille on ominaista korkea LDL- ja HDL-kolesterooli mutta matalat triglyseridit. Samaan aikaan BMI:n pitää olla normaali. Tämä oli siis tutkijaryhmän (Dave Feldman hypoteesi) ja sitä on alettu tutkimaan. No näyttää siltä, että tuo hypoteesi on osunut aika hyvin oikeaan.

Tutkimuksessa on siis ollut mukana 80 ketolla olevaa kohenkilöä joille on löytynyt täydellinen vastaavuus vertailuryhmästä, joilla on ns. normaali kolesterooli iän, sukupuolen, ihonvärin, verenpaineen ja tupakoinnin kanssa. Keski-ikä tutkimuksessa on tällä hetkellä 55,5 vuotta. keskiarvo LDL-kolesterooli 272mg/dl (7,0) ja huiput 591 mg/dl (15,3). Kokeen tulos tähän mennessä 4,7 vuoden keskiarvoltaan olevan ketovuoden jälkeen: LDL-kolesteroolin ja kokonaisplakin välillä ei ole yhteyttä. Verisuonet on siis TT-kuvattu useaan kertaan kokeen edetessä. Koejärjestely jatkuu edelleen.

Kun keho on saavuttanut tuon ko. fenotyypin voi sillä tehdä kaikenlaista N1-kokeita. Kuten testailla, miten ne hiilihydraatit vaikuttavat kolesterooliin.

Oreo Cookie Treatment Lowers LDL Cholesterol More Than High-Intensity Statin therapy in a Lean Mass Hyper-Responder on a Ketogenic Diet: A Curious Crossover Experiment - PubMed​

Recent research has identified a unique population of 'Lean Mass Hyper-Responders' (LMHR) who exhibit increases in LDL cholesterol (LDL-C) in response to carbohydrate-restricted diets to levels ≥ 200 mg/dL, in association with HDL cholesterol ≥ 80 mg/dL and triglycerides ≤ 70 mg/dL. This triad...

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Kuten monta kertaa aikaisemminkin olen sanonut, että perusterveellä ihmisellä, jolla ei ole insuliiniresistenssiä, ylipainoa, ei käytä alkoholia, eikä tupakoi, niin hyvin suurella todennäköisyydellä LDL-kolesterooli lähtee nousuun, ei välttämättä heti, jos hiilihydraattien saantia rajoitetaan. Kun keho on saatu ns. toimimaan oikein, nousee LDL-lähes varmasti. Tämä on kehon normaali tapa toimia.

Suositus kaikille: Avartakaa sitä omaakin näkemystä tai teillä jää aika paljon hienoa tutkimusta näkemättä. Mikäli olisin vuosi sitten törmännyt vastaavaan ketjuun olisin vastapuolella nauramassa ja ivaamassa näille samoille jutuille. Mikäli terveysuutisten lähteenä on iltasanomat ja iltalehti menee todella paljon hienoa tutkimusta ohitse.

 

[laavu]

Seuraavassa viestissäsi varmaan kerrot, että milla tavalla olen tutkimusta väärin tulkinnut ja korjaat virheeliset väittämäni?


Kyllä olen käynyt läpi toisenkin MR-tutkimuksen ja se on tännekin jo kahteen kertaan laitettu. Edellisen kerran viestiin #475 ja alkuperäinen viestin löytyy #431. Varmaankin saan samassa viestissä kerrot miten olen tätäkin tulkinnut väärin.

EDIT: Lukemisen helpottamiseksi laitan sen tähän alle vielä spoilereihin

Spoileri

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2012.09.017
"We conducted a series of meta-analyses to estimate the effect of long-term exposure to lower LDL-C on the risk of CHD mediated by 9 polymorphisms in 6 different genes. We then combined these Mendelian randomization studies in a meta-analysis to obtain a more precise estimate of the effect of long-term exposure to lower LDL-C and compared it with the clinical benefit associated with the same magnitude of LDL-C reduction during treatment with a statin."

Tässä toinen mendelian randomization tutkimus. Ensinnäkään mikä tieteellinen tutkimus on sellainen, missä ei ole vertailuryhmää. No se ei ole tieteellinen tutkimus.
- Tässä tutkitaan pelkästään geenejä, hienoa ja teknistä vai mitä ja siten täytyy olla hyvää tiedettä?
- Tutkimukssa siis hirveästi erilaisia geenimutatioita muutaman geenin osalta lyötiin samaan koriin, jotka muuten kuin näiden geenien osalta ovat geneettisesti täysin erilaisia. Näiden muutaman geenimutaation perusteella siis jaettiin porukka LDL:n mukaan ryhmiin.
- Missä vertailuryhmä? Ei minkäänlaista kontrollia muiden muuttujien suhteen.
- Näiden geeniryhmien perusteella sitten vertailtiin näitä ryhmiä vastaaviin ryhmiin, joilla näitä geenimuutoksia ei ollut. Näitä ryhmiä ei vertailtu keskenään. Eli pelkästään muutaman geenin erolla Villeä 60v ja Petriä 60v voidaan vertailla keskenään. Ville on urheillut koko ikänsä, ei polta tupakkia ja on muutenkin ns. perusterve. Petri on saman ikäinen, polttanut koko ikänsä ja juonut paljon alkoholia. Petrillä on diabetes. Näitä siis vertaillaan keskenään ja mitää heidän elinaikanaan sattuneita muita muuttijia ei oteta huomioon. Hyvää tiedettä, joidenkin mielestä.

Ihmiset, jotka geenien perusteella laitettiin matalan LDL-kolesteroolin ryhmään, niin kuinka monta he oikeasti seurasivat tai kävivät mittaamassa millainen hänen kolesteroolinsta on: 0 (nollan). Tässä siis kuvitellaan, että tietyn geenityypin omaavalla on tietty LDL-kolesterooli, mikä ei tietenkään pidä paikkaansa.

"Fifth, we combined the effect estimates for each exposure allele on the risk of CHD adjusted per unit lower LDL-C in a meta-analysis to obtain a more precise overall summary estimate of the effect of long-term exposure to lower LDL-C on the risk of CHD."

Pientä muokausta dataan, eikä edes julkaistu dataa sellaisena kun se saatiin kerätty. Tämä sai jo hymyn huulille.

Oikeaa tiedettä olisi jakaa geneettisesti identtiset esim. kaksoset kahteen ryhmään. Näitä kaksosia pitää olla paljon. Molemmat ryhmät lukitaan laboratiorioon, missä kaikki muut muuttujat hallitusti kontrolloidaan ja ainut muutuja on se mitä tutkitaan, eli esim. LDL-kolesterooli. Jos et tee näin, niin et ole osoitattanut syy-yhteyttä. Nämä on ne säännöt ja minä en näitä keksi.

Sanoisin, että edes hubblella ei voi nähdä tässä mahdollisuutta tehdä syy-yhteysoletusta.

Sinun kommenttisi koskien MR-tutkimuksia kuten "LOL, kaikkea sitä julkaistaan", "ei ole oikeaa tiedettä" ja "oikea tapa olisi se ja se" osoittavat, ettet tajua hölökäsen pöläystä näistä asioista. Tähän viestiin sinun ei tarvitse vastata.

 

[kuoris]

Matala-asteinen tulehdus on mainittu monessa viestissä. Pitäisikö kolesterolin seurannan yhteydessä mitata myös CRP arvo?

Jos arvo on koholla niin mitä sitten, tarkistetaan elämäntapoja?

 

[Kansanparantaja]

Matala-asteinen tulehdus on mainittu monessa viestissä. Pitäisikö kolesterolin seurannan yhteydessä mitata myös CRP arvo?

Jos arvo on koholla niin mitä sitten, tarkistetaan elämäntapoja?

Kyllä. Ehdottomasti pitäisi. Näin ei kuitenkaan tehdä, vaan statiinit lyödään kouraan, jos pelkästään LDL-kolesterooli ylittää nämä ns. raja-arvot.

EDIT: + muutenkin käsitellä potilasta yksilönä, eli ottaa ne elämäntavat huomioon. Valtimonkovettumatauti on riskitekijöiden summa, joka tapahtuu riippumatta siitä, mikä on henkilön LDL-kolesteroolitaso.

EDIT2: Should you be tested for inflammation? - Harvard Health

EDIT3: herkkä-CRP-arvo pitäisi mitata.

C-reaktiivinen proteiini (CRP ja herkkä CRP) – Puhti

CRP-tutkimus tehdään erilaisissa elimistön tulehdustiloissa. Myös hiljaista tulehdusta voidaan arvioida herkällä CRP:llä.

www.puhti.fi

 

[Kansanparantaja]

Sinun kommenttisi koskien MR-tutkimuksia kuten "LOL, kaikkea sitä julkaistaan", "ei ole oikeaa tiedettä" ja "oikea tapa olisi se ja se" osoittavat, ettet tajua hölökäsen pöläystä näistä asioista. Tähän viestiin sinun ei tarvitse vastata.

Vastaampa nyt kuitenkin.

Eli tartutaan niihin lillukanvarsiin ja yksittäisiin heittoihin toisen kirjoituksessa, niin voidaan se kaikki aiheellinen kritiikki sivuuttaa? Sitäkö mieltä olet? Nykyään näköjään vähän kaikenlainen voi olla tiedettä. Aikaisemmin teiteelle on ollut aika tiukat rajat.
Korjaan tapani ja en enää käytä tuollaista kieltä. Pahoittelut siitä.

Huvittavaa kun täälläkin löytyy porukkaa, jotka näitä MR-tutkimuksia puolustaa, mutta kun niitä kritisoi, niin alkaa ne henkilöön menevät hyökkäykset. Ei argumentoida toisen kritiikkiä vastaan.

EDIT: Korjaa minun virheelliset väittämäni näistä MR-tutkimuksista.

EDIT2: Olisihan tuo kyllä kiletämättä hienoa, että geenien perusteella voitisiin olettaa ihmisen kokonainen elämäntapa. Syntymässä vain geenitesti ja sen jälkeen tiedetään, että tästä pojasta tulee lääkäri, hän ei tupakoi, ei juo viinaa ja on ns. perusterve. Hänen LDL-kolesterooli tiedetään mittaamatta. Tuollaisia ne pähkinänkuoressa nuo MR-tutkimukset on. Ei varmastikaan kaikki, mutta ne mitkä tähän ketjuun on laitettu. Lue toki ne tarkemmat kuvakset missä olen nuo tutkimukset aukaissut.

 

[miksu8]

Eiköhän ketjussa ole jo debunkkaus siihen että korkea ldl ei olisi terveysriski. Jos jo esitetyt tutkimukset + yleiset käytännöt eri maiden kolesterolisuosituksista ei riitä sun mieltä muuttamaan niin tuskin mikään riittää. Asian upea puolihan on, että jokainen saa elää kuten haluaa ja loppujen lopuksi korjaa sen sadon mitä kylvi. Tilastojutut kuitenkin sellaisia ettei kaikille kolahda kohdalle kun todennäköisyys ei ole 100% ja sytytyslanka kymmeniä vuosia.

Toiselta puolelta anekdoottina kovimmatkin carnivore puhuvat päät alkaneet luovuttamaan, esim. saladino. Ei se enää ole carnivore jos kesäisin syö vaikka mustikoita mättäästä.

Mä sanoisin mielummin että korkea X on määritelmän mukaisesti aina terveysriski, mutta on eri käsityksiä siitä mikä on korkea.

 

[miksu8]

Kyllä. Ehdottomasti pitäisi. Näin ei kuitenkaan tehdä, vaan statiinit lyödään kouraan, jos pelkästään LDL-kolesterooli ylittää nämä ns. raja-arvot.

EDIT: + muutenkin käsitellä potilasta yksilönä, eli ottaa ne elämäntavat huomioon. Valtimonkovettumatauti on riskitekijöiden summa, joka tapahtuu riippumatta siitä, mikä on henkilön LDL-kolesteroolitaso.

EDIT2: Should you be tested for inflammation? - Harvard Health

EDIT3: herkkä-CRP-arvo pitäisi mitata.

C-reaktiivinen proteiini (CRP ja herkkä CRP) – Puhti

CRP-tutkimus tehdään erilaisissa elimistön tulehdustiloissa. Myös hiljaista tulehdusta voidaan arvioida herkällä CRP:llä.

www.puhti.fi

Matalaa kroonista tulehdusta ei saa olla, eli tavoite on <0.3 mikä on nykyisten mittareiden havaitsemisraja.

 

[Kansanparantaja]

Toiselta puolelta anekdoottina kovimmatkin carnivore puhuvat päät alkaneet luovuttamaan, esim. saladino. Ei se enää ole carnivore jos kesäisin syö vaikka mustikoita mättäästä.

Toiset ymmärtävät pitää vähän pienempää ääntä ja eivät huutele samaan tyyliin kuin Saladino. Hänhän on tunnetustu tehnyt ihan feikattuja videoitakin, joissa jeesustelee kuinka sairaaloissa syötetään lapsille prosessoitua ruokaa, vaikka siellä on ihan terveellistäkin safkaa tarjolla. Huomionhakuisuutta, sanoisin. Tuollainen asoiden tahallinen vääristely syö uskottavuutta.

Sitten taas löytyy näitä kuten Dr Shawen Baker ja Anthony Chaffee, joiden ulosanti on taas ihan eri tasolla. Turha meuhkaaminen jätetään pois ja annetaan asioiden puohua puolestaan. Toisin näistäkin tuo Baker trollailee aika usein esim. Twitterissä, anteeksi X:ssä. Molempien herrojen fyysisestä olemukseta voi katsoa kuinka huonosti he voivat carnivorella.

 

[vindicator rapeto]

Matala-asteinen tulehdus on mainittu monessa viestissä. Pitäisikö kolesterolin seurannan yhteydessä mitata myös CRP arvo?

Jos arvo on koholla niin mitä sitten, tarkistetaan elämäntapoja?

Matala-asteinen tulehdus ei näy CRP- arvona, vaan ihan jossain muussa. Se on elimistön piilotulehdustila. CRP puolestaan kertoo enemmänkin akuutista tulehduksesta, esim. bakteeripohjaisesta sairastumisesta.

– Jos verenpaine, kolesteroli tai verensokeri ovat koholla, ne ovat merkkejä siitä, että kehossa on jo tulehdustilaa. is.fi

 

[Kansanparantaja]

Matala-asteinen tulehdus ei näy CRP- arvona, vaan ihan jossain muussa. Se on elimistön piilotulehdustila. CRP puolestaan kertoo enemmänkin akuutista tulehduksesta, esim. bakteeripohjaisesta sairastumisesta.

– Jos verenpaine, kolesteroli tai verensokeri ovat koholla, ne ovat merkkejä siitä, että kehossa on jo tulehdustilaa. is.fi

Katsotko vaikka huvinkseen tuon viestin #491. Mitä siinä sanotaan. Ihan huvikseenko noita herkkiä-CRP-arvoja mittaillaan?

Suoraan tuolta laittamastasi linkistä. Luitko sitä edes läpi?:
"Koholla oleva herkkä-CRP kertoo riskistä erityisesti sydän- ja verisuonisairauksiin, mutta antaa viitteitä myös muihin vakaviin sairauksiin."

Kolesteroli ei edelleenkään yksinään aiheuta matala-asteista tulehdusta.

EDIT: Typo
EDIT2: Poistetty yksi o-kirjain @Clayman pyynnöstä

 

[vindicator rapeto]

Katsotko vaikka huvinkseen tuon viestin #491. Mitä siinä sanotaan. Ihan huvikseenko noita herkkiä-CRP-arvoja mittaillaan?

Suoraan tuolta laittamastasi linkistä. Luitko sitä edes läpi?:
"Koholla oleva herkkä-CRP kertoo riskistä erityisesti sydän- ja verisuonisairauksiin, mutta antaa viitteitä myös muihin vakaviin sairauksiin."

Kolesterooli ei edelleenkään yksinään aiheuta matala-asteista tulehdusta.

EDIT: Typo

Matala-asteisen tulehdus ei aina näy edes erillisessä hs-CRP testissä. Lisäksi vaikka hs-CRP olisi koholla, se ei automaattisesti tarkoita että ihmisellä olisi matala-asteinen tulehdus. Piilotulehdus on mun mielestä osuvampi nimitys. Myös runsas kovien rasvojen käyttö on yksi tuon tulehduksen triggereistä, mutta tietenkään se ei ole ainoa syy, muitakin laukaisevia tekijöitä on tiedossa/sydän.fi

"Tutkimuksissa tulehdusta pahentaviksi tekijöiksi ovat osoittautuneet kova rasva ja länsimaissa tyypillinen ruokavalio, jossa on runsaasti kovaa rasvaa, punaista lihaa sekä vain vähän kasviksia ja täysjyväviljatuotteita. Matala-asteista tulehdusta vähentäviä vaikutuksia on sen sijaan hyvällä rasvan laadulla eli pehmeillä rasvoilla sekä marjoilla, hedelmillä, kasviksilla, täysjyväviljalla ja kalalla."

 

[Clayman]

EDIT: Typo

Olisit nyt edes tässä viestissä muokannut tuon kolesteroooolin mikä toistuu jokaisessa viestissä.

 

[Kansanparantaja]

"Tutkimuksissa tulehdusta pahentaviksi tekijöiksi ovat osoittautuneet kova rasva ja länsimaissa tyypillinen ruokavalio, jossa on runsaasti kovaa rasvaa, punaista lihaa sekä vain vähän kasviksia ja täysjyväviljatuotteita. Matala-asteista tulehdusta vähentäviä vaikutuksia on sen sijaan hyvällä rasvan laadulla eli pehmeillä rasvoilla sekä marjoilla, hedelmillä, kasviksilla, täysjyväviljalla ja kalalla."

Monettako kertaa näitä samoja asioita pitää tanne laitta.

The Effects of Red Meat Intake on Inflammation Biomarkers in Humans: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials - PMC

Red meat is currently implicated to promote inflammation and compromise immune function. However, the consistency of the effects of red meat on these indices requires systematic assessment. Therefore, we conducted a systematic review and ...

www.ncbi.nlm.nih.gov

Prosessoitu liha, ehkäpä sen muun lisätyn tavaran takia, voi aiheuttaa matala-asteista tulehdusta, mutta ei pelkkä puhdas punainen liha.

"There is a paucity of RCT-based research on red meat intake and a complete profile of inflammatory and especially anti-inflammatory markers. Results from our meta-analyses of RCTs suggest that total and mixed, but not unprocessed, red meat intakes affected blood CRP concentrations."

Ja siitä samanlainen noista rasvoista.

Dietary fatty acids affect plasma markers of inflammation in healthy men fed controlled diets: a randomized crossover study - PubMed

These data provide evidence that dietary fatty acids can modulate markers of inflammation. Although stearic acid minimally affects LDL cholesterol, it does appear to increase fibrinogen concentrations.

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Ja siitä toinen:

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.119.043052

"Coconut oil consumption did not significantly affect markers of glycemia, inflammation, and adiposity as compared with nontropical vegetable oils."

Matala-asteisen tulehdus ei aina näy edes erillisessä hs-CRP testissä. Lisäksi vaikka hs-CRP olisi koholla, se ei automaattisesti tarkoita että ihmisellä olisi matala-asteinen tulehdus. Piilotulehdus on mun mielestä osuvampi nimitys. Myös runsas kovien rasvojen käyttö on yksi tuon tulehduksen triggereistä, mutta tietenkään se ei ole ainoa syy, muitakin laukaisevia tekijöitä on tiedossa/sydän.fi

Jos tällä piilotulehduksella tarkoitat tuota piilevää, niin tuolla sivustollakin sanotaan:

"Hs-CRP = herkkä CRP, C-reaktiivinen proteiini. Mittaa tulehdusta. Tulehdusta mitataan usein tavallisena CRP-mittauksena erilaisten infektioiden yhteydessä. Herkkä CRP mittaa piilevää tulehdusta, jollaista nähdään sepelvaltimotaudissa valtimoiden seinämissä. Kuitenkin muutkin asiat, kuten hampaiden tukikudoksen tulehdus (parodontiitti), nostaa herkkää CRP-arvoa."

Vai mitä tarkoitat tällä piilotulehduksella?

Varmasti kaikki ruoka-aineet mitä kurkusta työnnetään aiheuttaa hetkellisesti jonkinnäköisen reaktion kehossa. Se on sitten eriasia, että onko sillä mitään merkitystä.