Varoitus "carnivore" dieetistä

Tila
Keskustelu on suljettu.
Onko siitä jotain haittaa että painaa ldl:an alas? Pelkkä Win/Win skenaario laskea ldl alle kolmen?
 
Onko siitä jotain haittaa että painaa ldl:an alas? Pelkkä Win/Win skenaario laskea ldl alle kolmen?
Ei siitä haittaakaan olla, mutta kolesterooli on olennainen osa hormoonitoimintaa ja todellä tärkeä esim. naisillem eli en ymmärrä miksi sitä pitäisi lähteä tietentahtoen laskemaan. Kyllä se keho "tietää" kuinka paljon kolesteroolia tarvitaan. Mutta jos käyt ns. ravoilla niin kolesteroolin alentaminen esim. lääkkeillä voi mahdollisesti tuhota maksan nopeastikin. Lipoproteiinin (LDL) on se laiva mikä kuljettaa rasvan energiaksi kudokseen.


Cholesterol is a structural component of cell membranes and serves as a building block for synthesizing various steroid hormones, vitamin D, and bile acids. Besides their structural role providing stability and fluidity, cholesterol also plays a crucial role in regulating cell function
 
Tuossa olet oikeassa, että ihminen tulee toimeen pekällä kasvisruualla. Olen sen itsekin kokenut noin 10 vuoden ajanjaksolla. Tämä ei kuitenkaan välttämättä ole se optimaalinen ruokavalio, terveellinen se voi olla. Mikäli syö monipuoleisesti ja ei yli kulutuksen.

Mikäli historian saatossa ihmisellä ei olisi rasva-aineenvaihduntaa olisi todennäköisesti koko laji kuollut sukupuuttoon. Hiilihydraateista saadaan hyvin lyhyeksi aikaa energiaa. Hoikallakin ihmisellä on kehossaan 100 000kcal energiaa, kun taas hiilihydraatteja voi olla maksimissaan noin 1700kcal. Ylimääraiset hiilihydraatit on aina varastoitu rasvaksi.
Tuossa mielessä hiilarit on hyvä tapa saada tehokkaasti energiaa varastoon. Ja sen näkee nykyihmisestä :)
 
Ei siitä haittaakaan olla, mutta kolesterooli on olennainen osa hormoonitoimintaa ja todellä tärkeä esim. naisillem eli en ymmärrä miksi sitä pitäisi lähteä tietentahtoen laskemaan. Kyllä se keho "tietää" kuinka paljon kolesteroolia tarvitaan. Mutta jos käyt ns. ravoilla niin kolesteroolin alentaminen esim. lääkkeillä voi mahdollisesti tuhota maksan nopeastikin. Lipoproteiinin (LDL) on se laiva mikä kuljettaa rasvan energiaksi kudokseen.


Cholesterol is a structural component of cell membranes and serves as a building block for synthesizing various steroid hormones, vitamin D, and bile acids. Besides their structural role providing stability and fluidity, cholesterol also plays a crucial role in regulating cell function
Siis hei, 2-3 tienoilla pyörivä kokonaiskolesteroli riittää kyllä normaaliin hormonitoimintaan. Kuten käytännössä kaikkeen muuhunkin normaaliin hommaan elimistössä. Eli ei sitä rasvaa tarvitse alkaa vetämään niin että kolesterolit kieppuu jossain kympissä!
 
Siis hei, 2-3 tienoilla pyörivä kokonaiskolesteroli riittää kyllä normaaliin hormonitoimintaan. Kuten käytännössä kaikkeen muuhunkin normaaliin hommaan elimistössä. Eli ei sitä rasvaa tarvitse alkaa vetämään niin että kolesterolit kieppuu jossain kympissä!
Totta. Mutta jos jo valmiiksi matalaa kolesterooliarvoa olisi tarkoitus lääkeillä laskea, niin jättäisin ne statiinit kyllä syömättä.
 
Nyt en kyllä enää kertakaikkiaan keksi enää, että mitän tähän pitäisi vastata.

Kyllä. Kasvikset, viljat ja hedelmät ovatkin terveellisiä. Pienissä määrin. Kun hiilihydraatteja aletaan syömään yli kulutuksen alkaa ne ongelmat. Ihminen pystyy hiilihydraatteja hyödyntämään ja varastoimaan ylimääräisen rasvaksi. Tämä ei poista sitä tosiasiaa, että yli kulutuksen syömällä hiilihydraatteja saat pitkässä juoksussa aikaan tyypin 2 diabeteksen. Tyypin 2 diabetes on sydän- ja verisuonitautien johtava syy.

Enkö minä ihan lähteiden kanssa ole moneen kertaan osoittanut, että ei ole sellaista asiaa, kuin epäterveellinen eläinrasva. Ne eläinperäiset rasvat on saatu epäterveelliseksi noilla huonoilla epidemiologisilla tukimuksilla. Se, että eläinperäiset rasvat nostavat LDL-kolesteroolia, ei tee niistä epäterveellisiä. Tämä on todistettu kliinisisllä kokeilla. Ymmärrätkö? Mihin tuo sinun ymmärrys eläinperäisten rasvojen vaarallisuudesta perustuu, kun tutkimukset eivät niin näytä osoittavan?



Saisinko tähän nyt viimeinkin sen kliinisen tukimuksen missä näin osoitetaan. Tuossa ylempänä minä laitoin kliinisen meta-RCT-tukimuksen, missä todetaan, että näin ei ole.

Joko et halua, et kertakaikiaan vaan ymmärrä, tai sitten trollaat tahallaan. Anteeksi tämä avautuminen jo etukäteen.
Mikä sun mielestä on terveellisen hiilarikulutuksen yläraja?
 
Mikä arvo LDL:lle on liian alhainen?
Keskimäärin 3.6 on ideaali (jos ei ole kolesterolilääkityksellä) tämän mukaan

 
Keskimäärin 3.6 on ideaali (jos ei ole kolesterolilääkityksellä) tämän mukaan

Mull oli 3.06 ja lääkäri tuumas, että turhan korkealla. Katsotaan saisko psylliumkuidun ruokavalioon lisäämällä painettua alle kolmeen Googlettelin lääkärin tuomion jälkeen ldl:sta. Universaalisti tunnutaan haluavan alle 3:en ldl.

Allaolevan pohjalta alle 1.8 arvoillakin on positiivista vaikutusta
A recent meta-analysis published in JAMA Cardiology suggests that it is both safe and effective to lower LDL below 70 mg/dL. The authors reviewed a large database of CVD patients with LDL levels averaging 70 mg/dL or less at the start of the studies. On average, there was a 20% drop in CVD risk seen for every 39 mg/dL drop in LDL cholesterol. In other words, a drop in LDL from 70 mg/dL down to 31 mg/dL was associated with 20% fewer CVD events such as heart attack or stroke.
LDL cholesterol: How low can you (safely) go? - Harvard Health
 
Viimeksi muokattu:
Mull oli 3.06 ja lääkäri tuumas, että turhan korkealla. Katsotaan saisko psylliumkuidun ruokavalioon lisäämällä painettua alle kolmeen Googlettelin lääkärin tuomion jälkeen ldl:sta. Universaalisti tunnutaan haluavan alle 3:en ldl.

Allaolevan pohjalta alle 1.8 arvoillakin on positiivista vaikutusta

LDL cholesterol: How low can you (safely) go? - Harvard Health

Itse en paljoa näistä ymmärrä, velipoika on lääkäri jonka kanssa olen vähän jutellut kolesterolista. Se oli myös sitä mieltä että LDL alle 2 saa hyötyä vielä ja syö itseasiassa statiineja jotta saa sen sinne. Alle 3 oli normaalistikin, mutta meillä on suvussa sydän ja verisuonitauteja. Sanoi että usea kollega myös työ statiineja samoista syistä, tosin kaikki hänen kollegansa ei pidä sitä niin tärkeänä että söisivät statiineja jotta pääsisivät alle 2 LDL
 
Itse en paljoa näistä ymmärrä, velipoika on lääkäri jonka kanssa olen vähän jutellut kolesterolista. Se oli myös sitä mieltä että LDL alle 2 saa hyötyä vielä ja syö itseasiassa statiineja jotta saa sen sinne. Alle 3 oli normaalistikin, mutta meillä on suvussa sydän ja verisuonitauteja. Sanoi että usea kollega myös työ statiineja samoista syistä, tosin kaikki hänen kollegansa ei pidä sitä niin tärkeänä että söisivät statiineja jotta pääsisivät alle 2 LDL
Statiineissa on omat huonot puolensa, eivät esimerkiksi sovi kaikille. Siinä joutuu sitten miettimään mikä on pienin paha jos on lääkitystä päälle pukkaamassa.
 
Mull oli 3.06 ja lääkäri tuumas, että turhan korkealla. Katsotaan saisko psylliumkuidun ruokavalioon lisäämällä painettua alle kolmeen Googlettelin lääkärin tuomion jälkeen ldl:sta. Universaalisti tunnutaan haluavan alle 3:en ldl.

Allaolevan pohjalta alle 1.8 arvoillakin on positiivista vaikutusta

LDL cholesterol: How low can you (safely) go? - Harvard Health

Pari omaa mielipidettä
- kolesterolilääkitykset on iso bisnes ja sairaudenhoito ei ole vaikutusvapaa big pharmasta
- häiritsee se, että lääkitystä tuputetaan kaikille viiden minuutin lääkärikäynnillä. Ketään ei kiinnosta yksilölliset erot ja tilanteet
 
Pari omaa mielipidettä
- kolesterolilääkitykset on iso bisnes ja sairaudenhoito ei ole vaikutusvapaa big pharmasta
- häiritsee se, että lääkitystä tuputetaan kaikille viiden minuutin lääkärikäynnillä. Ketään ei kiinnosta yksilölliset erot ja tilanteet
Ongelma varmaan kun lääkäri kertoo että pitäisi harrastaa liikuntaa, syödä terveellisemmin ja laihduttaa niin nämä neuvot eivät kelpaa. Suomalaiset lihoo koko ajan lisää. Mitä hoitovaihtoehtoja jää jäljelle kun edellämainutut eivät kelpaa asiakkaalle? Mulle jäi tärpiksi kokeilla psylliumkuitua kun ei oikein ole laihdutettavaa ja saturoitunutta rasvaa/punaista lihaa melko minimit ruokavaliossa.
 
Mikä sun mielestä on terveellisen hiilarikulutuksen yläraja?
Tämän tutkimuksen mukaan ~50%.Tämä siis aasian-intialaisilla vai miten tuo suomennetaakaan, niin ei aivan suoraan voi verrata esim. eurooppalaisiin, mutta suuntaa antaa.
Enemmänkin voi tietenkin syödä, jos kulutus on kova. Yli kulutuksen syödessä hiilihydraatit vasta muodostuvat ongelmaksi ja se, että verensokeria pidetään koko ajan korkealla syömällä joka aterialla suuri määrä hiilareita. Itse vetäisin reilusti alle tuon 50% ja tulen näin tekemäänkin, jos jatkossa lisään hiilareita ruokavaliooni. Ehkä jonnekin 20-30% paikkeille. En välttämättä tule syömään niitä edes joka päivä.


"Ultimately, it is all a matter of balance and moderation in diet. For Indians who currently consume about 65-75 per cent of calories from carbohydrates, reducing this to 50-55 per cent and adding enough protein (20-25%) especially from vegetable sources and the rest from fat (20-30%) by including monounsaturated fats (e.g. groundnut or mustard oil, nuts and seeds) along with a plenty of green leafy vegetables, would be the best diet prescription for the prevention and management of non-communicable diseases such as T2D and CVD."
 
Mull oli 3.06 ja lääkäri tuumas, että turhan korkealla. Katsotaan saisko psylliumkuidun ruokavalioon lisäämällä painettua alle kolmeen Googlettelin lääkärin tuomion jälkeen ldl:sta. Universaalisti tunnutaan haluavan alle 3:en ldl.

Allaolevan pohjalta alle 1.8 arvoillakin on positiivista vaikutusta

LDL cholesterol: How low can you (safely) go? - Harvard Health
En kyllä ymmärrä täilläistä lääkäriä ollenkaan. Miksi ihmeessä jo noin alhaista kolesteroolia pitäisi lähteä alentamaan. Onko sinulla muita riskiteikijöitä sitten, esim tyypin 2 diabetes, tupakoitko?
Käsitin, että olet normaalipainoinen.
 
En kyllä ymmärrä täilläistä lääkäriä ollenkaan. Miksi ihmeessä jo noin alhaista kolesteroolia pitäisi lähteä alentamaan. Onko sinulla muita riskiteikijöitä sitten, esim tyypin 2 diabetes, tupakoitko?
Käsitin, että olet normaalipainoinen.
Ne oikeasti validit tutkimukset joihin sinä et usko. Korkeampi LDL pitkällä aikavälillä ei ole terveydelle hyväksi.
 
Tämän tutkimuksen mukaan ~50%.Tämä siis aasian-intialaisilla vai miten tuo suomennetaakaan, niin ei aivan suoraan voi verrata esim. eurooppalaisiin, mutta suuntaa antaa.
Enemmänkin voi tietenkin syödä, jos kulutus on kova. Yli kulutuksen syödessä hiilihydraatit vasta muodostuvat ongelmaksi ja se, että verensokeria pidetään koko ajan korkealla syömällä joka aterialla suuri määrä hiilareita. Itse vetäisin reilusti alle tuon 50% ja tulen näin tekemäänkin, jos jatkossa lisään hiilareita ruokavaliooni. Ehkä jonnekin 20-30% paikkeille. En välttämättä tule syömään niitä edes joka päivä.


"Ultimately, it is all a matter of balance and moderation in diet. For Indians who currently consume about 65-75 per cent of calories from carbohydrates, reducing this to 50-55 per cent and adding enough protein (20-25%) especially from vegetable sources and the rest from fat (20-30%) by including monounsaturated fats (e.g. groundnut or mustard oil, nuts and seeds) along with a plenty of green leafy vegetables, would be the best diet prescription for the prevention and management of non-communicable diseases such as T2D and CVD."

Jahas, mistähän me ollaan väännetty viime päivät. Käsitin että vastustat hiilareita kokonaan (keto!). Mun ajatus on, että kaloreista noin 20% protsku, 40% rasva ja 40% hiilarit on optimaalinen.
 
Ne oikeasti validit tutkimukset joihin sinä et usko. Korkeampi LDL pitkällä aikavälillä ei ole terveydelle hyväksi.
Ei tämä ole uskon asia. Onhan tuo nyt ihan järjetöntä alkaa lääkkeillä jo noin alhaista kolesteroolia laskemaan, jos ei mitään muita riskitekijöitä ole. Onko mielestäsi ihmisen keho niin typerä, että se alkaa jostain syystä hitaasti tappamaan itseään ja kuolet jos et syö lääkkeitä? Herranen aika sentään. Ei voi kyllä enää muuta sanoa.
 
Jahas, mistähän me ollaan väännetty viime päivät. Käsitin että vastustat hiilareita kokonaan (keto!). Mun ajatus on, että kaloreista noin 20% protsku, 40% rasva ja 40% hiilarit on optimaalinen.
Siitä, että hiilihydaatit eivät ole välttämättömiä ihmiselle. Ei ihminen niitä tarvi. En vastusta hiilareita. Mistä olet tälläisen käsityksen saanut? Lisätään vielä, että rasva-aineen vaihdunnan pitää antaa välillä käynnistyä, eli olla siis useita päiviä ilman hiilareita, että keho pelaa optimaalisesti.
 
Viimeksi muokattu:

Löysin yhden tutkimuksen. Tarkoitatko mahdollisesti tätä? Toivottavasti et. Noh katsotaan:

Aims: It is unknown whether long-term low-density lipoprotein cholesterol (LDL-c) lowering increases lifespan and longevity in a general population not selected for elevated cardiovascular risk. The present study aimed to investigate the overall and gene-specific effect of circulating LDL-c levels on lifespan and longevity in a general population.

Hienolta vaikuttaa, eli tutkimuksella on taarkoitus, mitä lähdetään tutkimaan.

Methods: Leveraging data from the Global Lipids Genetics Consortium (n = 173 082), we identified genetic variants to proxy LDL-c levels generally, and also through perturbation of particular drug targets (HMGCR, NPC1L1 and PCSK9). We investigated their association with lifespan (n = 1 012 240) using Mendelian randomization, and replicated results using the outcome of longevity to the 90th vs. 60th percentile age (11 262 cases/25 483 controls).

Siis ei jumalauta. Jos tutkimuksen taso on tämä ja tälläinen julkaistaan ja tehdään tämän perusteella päätelmiä niin LOL. Tässä tutkimuksessa on siis otettu 173 082 geneettistä muuttujaa mukaan ja ARVIOITU näiden LDL-kolesterooliarvot. SIIS ARVIOITU.
Ei siis mitattu, vaan vielä kerran ARVIOITU ldl-arvot. En voi uskoa, että tällänenkin paperi on saatu laitettua pihalle.
Missä tuossa sanotaan että olisi arvioitu? Ei missään. Tarkka suomennos:

"tietoja hyödyntäen tunnistimme geneettisiä variantteja, jotka vaikuttavat LDL-c-tasoihin yleisesti ja myös tiettyjen lääkkeiden kohteiden (HMGCR, NPC1L1 ja PCSK9) häiriöiden kautta."

Asiallisen oloinen tutkimus, noin muutoinkin.
 
Missä tuossa sanotaan että olisi arvioitu? Ei missään. Tarkka suomennos:

"tietoja hyödyntäen tunnistimme geneettisiä variantteja, jotka vaikuttavat LDL-c-tasoihin yleisesti ja myös tiettyjen lääkkeiden kohteiden (HMGCR, NPC1L1 ja PCSK9) häiriöiden kautta."

Asiallisen oloinen tutkimus, noin muutoinkin.
Tuo lihavoitu kohta 'to proxy LDL-c levels generally' mitään ei siis ole oikeasti mitattu. Vedätkö jonkin kääntäjän läpi näitä tutkimuksia, tietämättä näitä tiettyjä termejä mitä käytetään?

No kertoo kyllä jotain, jos tuotakin tutkimusta pitää asiallisena...
 
Viimeksi muokattu:
Kaikki tutkimukset jotka ei miellytä itseä voi tietenkin ampua alas toteamalla ”väärä menetelmä, väärin tutkittu”. Yli 3 LDL ei todellakaan ole mikään matala vaikka kuinka sitä toivoisit.
 
Onko siitä jotain haittaa että painaa ldl:an alas? Pelkkä Win/Win skenaario laskea ldl alle kolmen?

Ei todellakaan ole haittaa, päinvastoin. LDL yli kolmen on melko korkea vielä, mieluummin kannattaa yrittää pudottaa alle 2.0 mmol/L tasolle.

Alle 1.8 mmol/L tasolla plakin kertyminen valtimon seinämiin alkaa merkittävästi vähentyä ja valtimokovettumataudin (ateroskleroosin) kehittyminen pysähtyy ideaalitilanteessa kokonaan.

Et käytännössä saa pudotettua LDL:ää niin alas, että siitä olisi mitään haittaa.
 
Siitä, että hiilihydaatit eivät ole välttämättömiä ihmiselle. Ei ihminen niitä tarvi. En vastusta hiilareita. Mistä olet tälläisen käsityksen saanut? Lisätään vielä, että rasva-aineen vaihdunnan pitää antaa välillä käynnistyä, eli olla siis useita päiviä ilman hiilareita, että keho pelaa optimaalisesti.

Miksi muuten olet sitten valinnut ketoosin hiilareiden sijasta? Se kun on kuitenkin paljon harvemmin valittu tie.

Tuli vielä mieleen, että tuo välillä ketoosiin ja sieltä pois on pahinta mitä voi tehdä, koska ketoosiin menovaihe on elimistölle stressaavaa - sressihormonit kohoavat mikä ei ole koskaan hyväksi pitkäaikaisena. Poikkeuksena hoitotoimenpiteenä johonkin terveysongelmaan. Muutaman kuukauden jälkeen aineenvaihdunta sopeutuu ketoosiin ja muut stressihormonit kuin glukagoni normalisoituvat. Tuo on vielä selvittämättä mitä jatkuva glukagonin koholla olo meinaa terveydelle.
 
Viimeksi muokattu:
Ongelma varmaan kun lääkäri kertoo että pitäisi harrastaa liikuntaa, syödä terveellisemmin ja laihduttaa niin nämä neuvot eivät kelpaa. Suomalaiset lihoo koko ajan lisää. Mitä hoitovaihtoehtoja jää jäljelle kun edellämainutut eivät kelpaa asiakkaalle? Mulle jäi tärpiksi kokeilla psylliumkuitua kun ei oikein ole laihdutettavaa ja saturoitunutta rasvaa/punaista lihaa melko minimit ruokavaliossa.
Voisiko olla skandinaavisella perimällä vuosittaista heiluntaa kolesteroliarvoihin? Ajatuksella talvikausi? En tiedä montako kertaa vuodessa ja milloin käytte mittauttamassa.

Ja minulle lääkärit ovat sanoneet niissä parissa mittauksessa ilman lihavuutta että arvot 3 (tasaiset molemmat) niin ei tarvitse huolehtia.

En ole tehnyt geenitutkimuksia mitä kehoni sietää.
 
Voisiko olla skandinaavisella perimällä vuosittaista heiluntaa kolesteroliarvoihin? Ajatuksella talvikausi? En tiedä montako kertaa vuodessa ja milloin käytte mittauttamassa.
Aika monta vuotta mittailtu arvoja. Ei datassa näy mitään vuodenaikavaihtelua. Tosin asun paikassa missä ei tule lunta tupaan ja aurinkoisia päiviä riittää.
 
Miksi muuten olet sitten valinnut ketoosin hiilareiden sijasta? Se kun on kuitenkin paljon harvemmin valittu tie.

Tuli vielä mieleen, että tuo välillä ketoosiin ja sieltä pois on pahinta mitä voi tehdä, koska ketoosiin menovaihe on elimistölle stressaavaa - sressihormonit kohoavat mikä ei ole koskaan hyväksi pitkäaikaisena. Poikkeuksena hoitotoimenpiteenä johonkin terveysongelmaan. Muutaman kuukauden jälkeen aineenvaihdunta sopeutuu ketoosiin ja muut stressihormonit kuin glukagoni normalisoituvat. Tuo on vielä selvittämättä mitä jatkuva glukagonin koholla olo meinaa terveydelle.
Ketoosissa on paljon "mukavampi" olla. Ei tule nälkä. Pystyy paastomaaan helposti parikin päivää. Lihaa ja rasvaa voi vetää niin paljon kuin jaksaa. Ei ole enää suolisto-ongelmia, hilseilyä ja hengitys kulkee paremmin. Juostessakin pystyy hengittämään kevyesti nenän kautta myös vauhtilenkeillä, kun hiilareilla joutuu suun kautta haukkomaan happea. Paljon hyviä puolia. Tällä mennään vielä toistaiseksi ja ehkä jossain vaiheessa palautellaan hiilareita pitempiaikaisesti ruokavalioon, ehkä. Vielä toistaiseksi ne jääkööt ryyppyviikonloppujen herkuksi.

Kesällä paras päivä oli: Aamulla kolme kananmunaa aamupalaksi. 15km pyöräilyä poitsun kanssa, pieni tauko, 15 km juoksulenkki ja illalla 50km pyöräilyä. Seuraavana aamuna 20km pyöräilyä ja tuon jälkeen vasta ensimmäinen ruoka. Energiat ei loppuneet missään vaiheessa. Aivan verenmaku suussa noita lenkkejä ei kuitenkaan tullut tehtyä. Rasva-aineenvaihdunta kun pelaa, kunnolla, niin pitkiäkin treenejä pystyy vetämään täysin ilman hiilareita.

En kyllä ole löytänyt tuolle stressi-tilalle mitään lähdettä ja pelkästään omakohtaiset, siis omakohtaiset kokemukset sanovat aivan toista. Varmaan se voi kortisoolia nositaa, mutta kortisooli ei ole pelkkä stressihormoni. Se linkkaamani Dr. Bergin videokin kertoo samaa. Laita linkkiä, niin tutustun mielelläni aiheeseen.
 
Tässä nyt on ollut paljon puhetta tuosta matalasta LDL-kolesteroolista, niin tuodaampa taas lusikka soppaan.

Joillakin ihmisillä on geneettinen kolesteroolihäiriö. Tämä häiriö on nimeltään FH, eli Familiaarinen hyperkolesterolemia. Tätä ei siis pidä sekoittaa normaalin kehon kolesteroolitoiminnan kanssa samaan.


"FH:ssa taudin syntytapa on yksinkertainen. Kolesteroli poistuu verestä pääosin siten, että sitä kuljettavat LDL-hiukkaset otetaan maksaan, joka prosessoi ne edelleen. Maksan pinnalla on tarttumakohtia, LDL-reseptoreja, joihin LDL-hiukkaset sopivat pinnallaan olevan apoB-proteiinin välityksellä kuin avain lukkoon. ”Avain” ja ”lukko” kaapataan yhdessä maksasolun sisään."

"FH:n merkitys perustuu siihen, että veren suuri kolesterolipitoisuus lisää sepelvaltimotaudin riskin yli 10-kertaiseksi normaaliväestöön verrattuna. 50–50-säännön mukaan heterotsygoottimiehistä 50 % sairastuu sepelvaltimotautiin 50 ikävuoteen mennessä, naiset jonkin verran myöhemmin."

"FH on useimmiten LDL-reseptorin vika."

"FH:n tärkein merkkiominaisuus on kokonais- ja LDL-kolesterolin suuri pitoisuus veressä. Heterotsygoottien kokonaiskolesteroliarvot ovat tyypillisesti 8–15 mmol/l, homotsygoottien 12–30 mmol/l."


"FH may present as severely elevated total cholesterol and LDL cholesterol (LDL-C) levels or as premature coronary heart disease (CHD). An estimated 5% of myocardial infarctions (MIs) in patients <60 years and 20% of MIs in patients <45 years are attributable to FH.<a href="Familial Hypercholesterolemia">3</a> Men with FH have a 50% chance of having CHD by the age of 50, and women with FH have a 30% chance of having CHD by the age of 60."

"LDL receptors located on hepatocytes are responsible for clearing LDL-C from blood circulation. LDL receptor gene mutations result in the failure of the hepatocyte to effectively clear LDL-C from blood circulation, leading to higher LDL-C levels and consequently a longer LDL-C half-life. Normally, the half-life of LDL-C is 1.5 days. In heterozygous FH, the half-life increases to 3-4 days, and in homozygous FH the half-life may be as long as 6 days."


Kun katsotaan mitä tutkimus tästä ryhmästä sanoo:


"Overall, the pooled mean age was 47 years, and 53% of the pooled cohort were women. Among 5 of the 9 included studies (n = 970) that provided information on statin use, 97% of patients were taking statins at follow-up. In 5 of 9 included studies (n = 970) providing on-treatment lipids, the pooled on-treatment low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) level was 158 mg/dl (range of reported means: 135 to 205 mg/dl). Among these 9 studies representing 1,176 asymptomatic HeFH patients, the mean pooled prevalence of CAC = 0 was 45% (95% confidence interval: 34% to 55%; I2 = 87.1%) (Figure 1). The moderate heterogeneity observed among studies may be related to geographic region or age of participants. The prevalence of CAC = 0 in 6 of 9 studies (representing 79% of the pooled population) reported CAC = 0 prevalence estimates between 45% and 52%."
"Our study including more than 1,000 patients supports the notion that coronary atherosclerotic disease burden among middle-aged HeFH patients with HeFH is heterogeneous, with nearly half of these individuals free of clinical ASCVD demonstrating no detectable CAC in spite of significantly elevated LDL-C levels on maximum therapy in the majority of patients."


Eli tästäkin geneettisestä häiriöstä ja korkeasta LDL-kolesteroolista johtuen melkein puolella porukasta oli CAC-arvo 0.


"The coronary artery calcium (CAC) score measures the amount of calcified plaque you have in those arteries, which is important because coronary plaque is the main underlying cause of — or precursor to — atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD) events such as heart attacks and strokes."

Eli yhteenvetona, ihmisryhmällä, jolla on geneettinen häiriö on noin 10-kertainen riski sairastua sydän- ja verisuonitauteihin. Lisäksi ylläolevassa tutkimuksessakin tutkittiin vain LDL-kolesteroolia, ei muita riskiteijöitä, ja 45% ei ollut verisuonissa sepevaltimokalkkia. Voisiko olla, että niillä muilla riskiteijöillä on se ratkaiseva vaikutus tähän valtimonkovettumatautiin tässäkin tapauksessa. Minä sanoisin, että kyllä, mitä te muut sanotte?
Siksi siis ihmettelen, että miksi täällä perusterveet ihmiset miettivät statiinien syömistä ja kolesteroolin laskemista alle 3.0:n, kun tuolla tasolla LDL-kolesterooli on aivan olemattoman pieni riskitekijä ja sen sulteellisen riskin laskeminen ei näy missään. En vaan voi ymmärttää. Itse jätättäisin lääkkeet syömättä. On hyvä muistaa, ettei ole yhtään lääkettä, jolla ei ole haittavaikutuksia.
 
Viimeksi muokattu:
Kaikki tutkimukset jotka ei miellytä itseä voi tietenkin ampua alas toteamalla ”väärä menetelmä, väärin tutkittu”. Yli 3 LDL ei todellakaan ole mikään matala vaikka kuinka sitä toivoisit.
Mihin tämä kommentti oli? Tuohon mendelian randomization tutkimukseenko? Tuohan on ihan huuhaata ja ei tuollakaan voi osoittaa syy-seuraussuhdetta. Täyttä pseudotiedettä. Tätäkö oikeasti pidetään jotenkin varteenotettavana tutkimusmenetelmänä?


"We conducted a series of meta-analyses to estimate the effect of long-term exposure to lower LDL-C on the risk of CHD mediated by 9 polymorphisms in 6 different genes. We then combined these Mendelian randomization studies in a meta-analysis to obtain a more precise estimate of the effect of long-term exposure to lower LDL-C and compared it with the clinical benefit associated with the same magnitude of LDL-C reduction during treatment with a statin."

Tässä toinen mendelian randomization tutkimus. Ensinnäkään mikä tieteellinen tutkimus on sellainen, missä ei ole vertailuryhmää. No se ei ole tieteellinen tutkimus.
- Tässä tutkitaan pelkästään geenejä, hienoa ja teknistä vai mitä ja siten täytyy olla hyvää tiedettä?
- Tutkimukssa siis hirveästi erilaisia geenimutatioita muutaman geenin osalta lyötiin samaan koriin, jotka muuten kuin näiden geenien osalta ovat geneettisesti täysin erilaisia. Näiden muutaman geenimutaation perusteella siis jaettiin porukka LDL:n mukaan ryhmiin.
- Missä vertailuryhmä? Ei minkäänlaista kontrollia muiden muuttujien suhteen.
- Näiden geeniryhmien perusteella sitten vertailtiin näitä ryhmiä vastaaviin ryhmiin, joilla näitä geenimuutoksia ei ollut. Näitä ryhmiä ei vertailtu keskenään. Eli pelkästään muutaman geenin erolla Villeä 60v ja Petriä 60v voidaan vertailla keskenään. Ville on urheillut koko ikänsä, ei polta tupakkia ja on muutenkin ns. perusterve. Petri on saman ikäinen, polttanut koko ikänsä ja juonut paljon alkoholia. Petrillä on diabetes. Näitä siis vertaillaan keskenään ja mitää heidän elinaikanaan sattuneita muita muuttijia ei oteta huomioon. Hyvää tiedettä, joidenkin mielestä.

Ihmiset, jotka geenien perusteella laitettiin matalan LDL-kolesteroolin ryhmään, niin kuinka monta he oikeasti seurasivat tai kävivät mittaamassa millainen hänen kolesteroolinsta on: 0 (nollan). Tässä siis kuvitellaan, että tietyn geenityypin omaavalla on tietty LDL-kolesterooli, mikä ei tietenkään pidä paikkaansa.

"Fifth, we combined the effect estimates for each exposure allele on the risk of CHD adjusted per unit lower LDL-C in a meta-analysis to obtain a more precise overall summary estimate of the effect of long-term exposure to lower LDL-C on the risk of CHD."

Pientä muokausta dataan, eikä edes julkaistu dataa sellaisena kun se saatiin kerätty. Tämä sai jo hymyn huulille.

Oikeaa tiedettä olisi jakaa geneettisesti identtiset esim. kaksoset kahteen ryhmään. Näitä kaksosia pitää olla paljon. Molemmat ryhmät lukitaan laboratiorioon, missä kaikki muut muuttujat hallitusti kontrolloidaan ja ainut muutuja on se mitä tutkitaan, eli esim. LDL-kolesterooli. Jos et tee näin, niin et ole osoitattanut syy-yhteyttä. Nämä on ne säännöt ja minä en näitä keksi.

Sanoisin, että edes hubblella ei voi nähdä tässä mahdollisuutta tehdä syy-yhteysoletusta.
 
Viimeksi muokattu:
Ketoosissa on paljon "mukavampi" olla. Ei tule nälkä. Pystyy paastomaaan helposti parikin päivää. Lihaa ja rasvaa voi vetää niin paljon kuin jaksaa. Ei ole enää suolisto-ongelmia, hilseilyä ja hengitys kulkee paremmin. Juostessakin pystyy hengittämään kevyesti nenän kautta myös vauhtilenkeillä, kun hiilareilla joutuu suun kautta haukkomaan happea. Paljon hyviä puolia. Tällä mennään vielä toistaiseksi ja ehkä jossain vaiheessa palautellaan hiilareita pitempiaikaisesti ruokavalioon, ehkä. Vielä toistaiseksi ne jääkööt ryyppyviikonloppujen herkuksi.

Kesällä paras päivä oli: Aamulla kolme kananmunaa aamupalaksi. 15km pyöräilyä poitsun kanssa, pieni tauko, 15 km juoksulenkki ja illalla 50km pyöräilyä. Seuraavana aamuna 20km pyöräilyä ja tuon jälkeen vasta ensimmäinen ruoka. Energiat ei loppuneet missään vaiheessa. Aivan verenmaku suussa noita lenkkejä ei kuitenkaan tullut tehtyä. Rasva-aineenvaihdunta kun pelaa, kunnolla, niin pitkiäkin treenejä pystyy vetämään täysin ilman hiilareita.

En kyllä ole löytänyt tuolle stressi-tilalle mitään lähdettä ja pelkästään omakohtaiset, siis omakohtaiset kokemukset sanovat aivan toista. Varmaan se voi kortisoolia nositaa, mutta kortisooli ei ole pelkkä stressihormoni. Se linkkaamani Dr. Bergin videokin kertoo samaa. Laita linkkiä, niin tutustun mielelläni aiheeseen.

Pääasia tietysti että dieetti toimii sulla, jos seuraat riittävän tarkasti.

Feldman ja Saladino selostaa melko hyvin, mutta pitkiä juttuja




 
Viimeksi muokattu:
Laitetaanpa tähän vielä kokonaan erilliseen postaukseen kysymys teille kaikille. Olen sen monta kertaa teille esittänyt, mutta kukaan ei ole vastannut. Tainnut kadota tuonne muun keskustelun sekaan.

Miksi valtimonkovettumatauti tulee vain valtimoihin? Ei siis ollenkaan ohuempiin verisuoniin kauempana sydämmenstä ns matalan verenpaineen puolelle. Miksi sitten esim. jalasta siirretty verisuoni alkaa kerämään plakkia, kun se siirretään lähemmäs sydäntä?

Voisiko se olla epiteelikudos vauirioituu liiallisen mekaanisen (verenpaine), kemikaalisen (lääkkeet), immuunipohjaisen (sairaus) ja tai matala-asteinen tulehduksen (sokerit) seurauksena ja sen jälkeen alkaa valtimo tukkeutumaan riippumatta LDL-kolesteroolin tasosta. Pienissä verisuonissa ei tule kovettumaa, koska a) matala paine b) ei sykkivä. Vai onko se teidän mielestä jokin muu syy? Mikäli LDL-kolesterooli olisi yksinään syyllinen, plakkia muodoistuisi myös verisuoniin, näin ei kuitenkaan tapahdu.

Sama analogia kuin tulen kanssa. Tarvitaan palava aine, happea, ja lämpöä. Jos yksikin muuttuja viedään pois, ei järjetelmä toimi. Sama asia valtimokovettumataudin kanssa. Tämä osoittaa, että LDL-kolesterooli ei ole se syyllinen. Osoittakaa, että olen väärässä.
 
Viimeksi muokattu:
Ketoosin puolustajille vielä kysymys: mistä ihminen on saanut elektrolyytit jos ei syö mitään kasviksia? Makeassa vedessä ei taida olla tarpeeksi.
 
Ei, koska keto-porukka, ainakin mitä mä tiedän, tankkaa elektrolyyttejä erikseen. Suolan puutteen huomaa maistamallakin (mä syön säännöllisesti maksaa ja sydäntä).
Itse olen käyttänyt pelkästään suolaa. Pelkkää lihaa, kananmunia ja ehkä 3-4 kertaa sisäelimiä tässä 8kk:n sisään. En mitään muuta, vaikka kesälläkin tuli hikoiltua aivan älytön juoksulenkeillä.
 
Näkisin mielellä nämä oikeasti validit tutkimukset. Minä uskon tieteeseen. Voisitko laittaa lähteen?

Meta-analyysi, jossa seurattu 1,2 miljoonaa osanottajaa.


5. Conclusion​

In conclusion, our results showed that high LDL-C level (≥ 130 mg/dL) was associated with the high risk of all-cause mortality and CVD events. This finding may suggest that adults with high LDL-C level should take interventions and lipid-lowering treatment to regulate the LDL-C level less than 130 mg/dL. Our results need to be cautiously interpretated and need to be verified by clinical studies in the future.

130 mg/dL = 3.3 mmol/L
 
Meta-analyysi, jossa seurattu 1,2 miljoonaa osanottajaa.




130 mg/dL = 3.3 mmol/L
Tämä meta-analyyskö on sinun käsitys validista tutkimuksesta? Kysy tästä joltain oikealta tutkijalta, mitä he ovat mieltä näistä epidemiologiaan perustuvasta tutkimuksesta. Kaikki tutkimukset mistä aineisto kerätty on joko Prospective cohort tai Retrospective Cohort yhtä lukuunottamassa. Näihin kaikkii on kerätty data kyselylomakkeilla. Näillä voi tehdä hypoteesin ja sen jälkeen sen varmistaa kliinisellä kokeella. Muuhun näistä epidemiologisista "tutkimuksista" ei ole.


"The risks of all-cause mortality (RR: 1.34, 95%CI: 1.00–1.80), CVD death (RR: 1.79, 95%CI: 1.26–2.54), CHD death (RR: 2.03, 95%CI: 1.36–3.03) were higher in LDL-C ≥ 160 mg/dL than LDL-C of 70–129 mg/dL. Both LDL-C of 130–159 mg/dL and ≥ 160 mg/dL were associated with higher CVD risk than LDL-C of 70–129 mg/dL, with RR of 1.26 (95%CI: 1.08–1.47) and 1.70 (95%CI: 1.35–2.14), respectively. Compared to LDL-C of 70–129 mg/dL, no association was found between LDL < 70 mg/dL and all-cause mortality and CVD events."

Ensinnäkään et voi puhua riskistä, jos syy-seuraussuhdetta ei ole osoitettu. Osoita minulle kliininen tutkmus, missä LDL-kolesteroolin ja sydän- ja verisuonitautien yhteys osoitetaan syy-seuraussuhteella. Sellaista ei ole olemassa.
Relative Risk näissä aivan liian pieni, että senkään puolesta tuolla ei ole mitään merkitystä.

EDIT: Itse olen linkittänyt esim kliinisen tutkimuksen viestissä #336 tähänkin ketjuun, missä todetaan, että LDL-kolesteroolin ja sydän- ja verisuonitautien välillä ei ole yhteyttä, niin silti tänne tuputetaan tälläistä ****** ja pidetään niitä valideina. Tsiisus.
 
Viimeksi muokattu:
Tuo lihavoitu kohta 'to proxy LDL-c levels generally' mitään ei siis ole oikeasti mitattu. Vedätkö jonkin kääntäjän läpi näitä tutkimuksia, tietämättä näitä tiettyjä termejä mitä käytetään?

No kertoo kyllä jotain, jos tuotakin tutkimusta pitää asiallisena...
Minusta kuvaa aika paljon tätä internetkeskustelun tasoa, että pidät itseäsi pätevänä arvioimaan lääketieteen tutkimuksia, mutta kuittaat kokonaisen tutkimusmenetelmän teesillä "LOL" vaikka MR-tutkimukset on laajasti tutkijoiden hyväksymä ja tarjoaa tällä hetkellä mahdollisesti vahvinta näyttöä kolesterolin ja sydän- ja verisuonitautien riskeistä. Mutta kun ei tue sinun mielipiteitä eikä riitä ymmärrys kyseiseen tutkimusmenetelmään niin "LOL kuka tämmöistä paskaa uskoo".

Tässä on aika tehokkaasti ammuttu alas jokainen näistä kolesteroliskeptikkojen väitteistä, suosittelen lukemaan:
 
Viimeksi muokattu:
Tämä meta-analyyskö on sinun käsitys validista tutkimuksesta? Kysy tästä joltain oikealta tutkijalta, mitä he ovat mieltä näistä epidemiologiaan perustuvasta tutkimuksesta. Kaikki tutkimukset mistä aineisto kerätty on joko Prospective cohort tai Retrospective Cohort yhtä lukuunottamassa. Näihin kaikkii on kerätty data kyselylomakkeilla. Näillä voi tehdä hypoteesin ja sen jälkeen sen varmistaa kliinisellä kokeella. Muuhun näistä epidemiologisista "tutkimuksista" ei ole.

Epidemiologisten tutkimusten lopputuloksen ratkaisee tasan tarkkaan se käytetty menetelmä. Tässä hieman mitä tarkoitan jos mietitään riippuvuussuhdetta esim. LDL:n partikkelikoko vinkkelistä:


Keskeinen ongelma pienten vs. suurten LDL-hiukkasten epidemiologisessa tutkimuksessa on niiden mittaamiseen käytettävä menetelmien kirjo. Harhaanjohtavat tulokset perustuvat yleensä nk. gradienttigeelielektroforeesimenetelmään. Siinä verestä eristetyt lipoproteiinit upotetaan erityislaatuiseen geeliin, jonka tiheys muuttuu tasaisesti. Järjestelmään kytketään sähkövirta, jonka vaikutuksesta lipoproteiinit alkavat mönkiä geelin läpi. Mitä pienempiä ja tiheämpiä hiukkasia, sen pidemmälle ne pääsevät yhä tihenevässä geelissä. Isommat lipoproteiinit kulkeutuvat hitaammin, joten erikokoisten hiukkasten välille muodostuu ero.

Tämän menetelmän avulla saadaan yhdestä ihmisestä esiin hänen veressään kiertävien LDL-hiukkasten keskimääräinen kokojakauma. Toiseen henkilöön verrattuna hänen hiukkasensa ovat joko keskimäärin suurempia tai pienempiä, ja tätä voidaan verrata sydän- ja verisuonitautiriskiin.

Geelipohjaisen kokomäärityksen ongelma on siinä, että analyysissä menetetään erittäin tärkeä tieto siitä, kuinka paljon hiukkasia on.

Hiukkasten pieni keskikoko voi siis muodostua kahdella eri tavalla: vähän isoja hiukkasia TAI paljon pieniä. Geelipohjainen erottelumenetelmä ei tee eroa näiden välillä mutta todellisuudessa vain jälkimmäinen tapaus nostaa riskiä suurentuneen LDL-hiukkasmäärän vuoksi. Ja jotta soppa olisi valmis, isot ihmisjoukot sisältävät aina molempia tapauksia.

Tästä muodostuu epidemiologisten tutkimusten kannalta olennainen ongelma: pienten ja suurten hiukkasten välillä vallitsee biologinen riippuvuussuhde.




Kun vaihdetaan menetelmää :

Jotta päästäisiin eroon tästä sekamelskasta, tutkimuksissa on käytettävä geeliä parempaa menetelmää. Tarkemmin ottaen sellaista mikä antaa myös tietoa hiukkasten lukumäärästä. Yksi tällainen menetelmä on nimeltään ydinmagneettiresonanssispektroskopia, eli tuttavallisemmin NMR. Siinä verinäyte altistetaan erittäin suuritehoiselle magneetille, joka saa näytteen atomien ytimet värähtelemään niiden ympäristönsä sanelemalla tavalla. Tämä värähtely mitataan ja tuloksena saadaan spektri, mistä voidaan lukea tarkasti hyvin monenlaisia näytteen sisältämiä rakenteita aina yksittäisistä molekyyleistä kokonaisiin lipoproteiineihin. NMR pystyy lukemaan samalla kertaa verinäytteestä paitsi LDL-hiukkasten koon, myös niiden määrän. Kun tätä menetelmää käytetään epidemiologisissa aineistoissa, on mahdollista tarkastella sekä isojen että pienten LDL-hiukkasten toisistaan riippumatonta itsenäistä riskitekijävaikutusta.

Lähde : Kolesterolihiukkasten koolla ei ole väliä - Tervettä skeptisyyttä . Tuolta löytyy myös aiheeseen liittyvät tutkimukset. Tuo on vielä ihan kotimaankielellä kirjoitettu ja mikä parasta voit kaikessa fiksuudessasi kommentoida kirjoituksia, ja korjata jos koet että Pauli selostaa asian väärin. Toki me molemmat tiedetään että sinun kompetenssi ei siihen tule riittämään. Ei todellakaan. Enkä uskoa sekuntiakaan että luet mitään mikä on tuuttaamasi agendan vastaista. Se että dumaa kaikki epidemiologiset tutkimukset automaattisesti paskoina kertoo enemmän tästä "tutkijasta" kun tutkimuksista.



Toi herran tsiisustelu on jotenkin koomista kun miettii omaa ulosantia.. Huudat coca colaa tutkimuksiin liittyen mutta ite pasteet jotain kirjakauppiaiden tai "ravintoterapeuttien" tutkimuksia. Wuhuu. Liputat korkean LDL:n puolesta, koska Feldmanin 5-vuoden tutkimus, kun tiedetään että mahdolliset sydän ja verissuonisairaudet tulee esille abouttirallaa jopa kymmenien vuosien päästä.

Kerrot kuinka LDL toimii laastarina joka on myös täysin paskapuhetta. LDL:n toimintaa tarkemmin kuvattu täällä :

Suomenkielellä kirjoitettu ja löytyy myös lähteet. Toki viisaana muistat korjata Paulin virheet. Eikö näin ? En silti pidättele hengitystäni että edes lukisit noita, koska kirjoittaja ei ole lihansyöjä.


Taisit jossain myös kertoa kuinka LDL vie lihaksiin energiaa (?) No ei todellakaan vie, vaan veressä kiertävä kolesteroli (joka siis on peräisin maksasta) pakataan ensin nk. VLDL-hiukkasiin, joista otetaan rasvahapot (triglyseridit) pääasiassa lihaksiin ja rasvakudoksiin lipoproteiinilipaasin toimesta. Jäljelle jää suurimmaksi osaksi kolesterolia sisältävä LDL-hiukkanen. Jos oikeasti lukisit jotain muutakin kuin Uffen kirjoja niin olisit ehkä näistä asioista perillä.
Toki annettakoon nämä sinulle anteeksi, koska olet samaa harmaata massaa kun muutkin carnivoren tuputtajat.
 
Minusta kuvaa aika paljon tätä internetkeskustelun tasoa, että pidät itseäsi pätevänä arvioimaan lääketieteen tutkimuksia, mutta kuittaat kokonaisen tutkimusmenetelmän teesillä "LOL" vaikka MR-tutkimukset on laajasti tutkijoiden hyväksymä ja tarjoaa tällä hetkellä mahdollisesti vahvinta näyttöä kolesterolin ja sydän- ja verisuonitautien riskeistä. Mutta kun ei tue sinun mielipiteitä eikä riitä ymmärrys kyseiseen tutkimusmenetelmään niin "LOL kuka tämmöistä paskaa uskoo".

Tässä on aika tehokkaasti ammuttu alas jokainen näistä kolesteroliskeptikkojen väitteistä, suosittelen lukemaan:
Katso viesti #431 Avasin siinä yhtä tuonne linkattua tutkimusta.
 
Epidemiologisten tutkimusten lopputuloksen ratkaisee tasan tarkkaan se käytetty menetelmä. Tässä hieman mitä tarkoitan jos mietitään riippuvuussuhdetta esim. LDL:n partikkelikoko vinkkelistä:


Keskeinen ongelma pienten vs. suurten LDL-hiukkasten epidemiologisessa tutkimuksessa on niiden mittaamiseen käytettävä menetelmien kirjo. Harhaanjohtavat tulokset perustuvat yleensä nk. gradienttigeelielektroforeesimenetelmään. Siinä verestä eristetyt lipoproteiinit upotetaan erityislaatuiseen geeliin, jonka tiheys muuttuu tasaisesti. Järjestelmään kytketään sähkövirta, jonka vaikutuksesta lipoproteiinit alkavat mönkiä geelin läpi. Mitä pienempiä ja tiheämpiä hiukkasia, sen pidemmälle ne pääsevät yhä tihenevässä geelissä. Isommat lipoproteiinit kulkeutuvat hitaammin, joten erikokoisten hiukkasten välille muodostuu ero.

Tämän menetelmän avulla saadaan yhdestä ihmisestä esiin hänen veressään kiertävien LDL-hiukkasten keskimääräinen kokojakauma. Toiseen henkilöön verrattuna hänen hiukkasensa ovat joko keskimäärin suurempia tai pienempiä, ja tätä voidaan verrata sydän- ja verisuonitautiriskiin.

Geelipohjaisen kokomäärityksen ongelma on siinä, että analyysissä menetetään erittäin tärkeä tieto siitä, kuinka paljon hiukkasia on.

Hiukkasten pieni keskikoko voi siis muodostua kahdella eri tavalla: vähän isoja hiukkasia TAI paljon pieniä. Geelipohjainen erottelumenetelmä ei tee eroa näiden välillä mutta todellisuudessa vain jälkimmäinen tapaus nostaa riskiä suurentuneen LDL-hiukkasmäärän vuoksi. Ja jotta soppa olisi valmis, isot ihmisjoukot sisältävät aina molempia tapauksia.

Tästä muodostuu epidemiologisten tutkimusten kannalta olennainen ongelma: pienten ja suurten hiukkasten välillä vallitsee biologinen riippuvuussuhde.




Kun vaihdetaan menetelmää :

Jotta päästäisiin eroon tästä sekamelskasta, tutkimuksissa on käytettävä geeliä parempaa menetelmää. Tarkemmin ottaen sellaista mikä antaa myös tietoa hiukkasten lukumäärästä. Yksi tällainen menetelmä on nimeltään ydinmagneettiresonanssispektroskopia, eli tuttavallisemmin NMR. Siinä verinäyte altistetaan erittäin suuritehoiselle magneetille, joka saa näytteen atomien ytimet värähtelemään niiden ympäristönsä sanelemalla tavalla. Tämä värähtely mitataan ja tuloksena saadaan spektri, mistä voidaan lukea tarkasti hyvin monenlaisia näytteen sisältämiä rakenteita aina yksittäisistä molekyyleistä kokonaisiin lipoproteiineihin. NMR pystyy lukemaan samalla kertaa verinäytteestä paitsi LDL-hiukkasten koon, myös niiden määrän. Kun tätä menetelmää käytetään epidemiologisissa aineistoissa, on mahdollista tarkastella sekä isojen että pienten LDL-hiukkasten toisistaan riippumatonta itsenäistä riskitekijävaikutusta.

Lähde : Kolesterolihiukkasten koolla ei ole väliä - Tervettä skeptisyyttä . Tuolta löytyy myös aiheeseen liittyvät tutkimukset. Tuo on vielä ihan kotimaankielellä kirjoitettu ja mikä parasta voit kaikessa fiksuudessasi kommentoida kirjoituksia, ja korjata jos koet että Pauli selostaa asian väärin. Toki me molemmat tiedetään että sinun kompetenssi ei siihen tule riittämään. Ei todellakaan. Enkä uskoa sekuntiakaan että luet mitään mikä on tuuttaamasi agendan vastaista. Se että dumaa kaikki epidemiologiset tutkimukset automaattisesti paskoina kertoo enemmän tästä "tutkijasta" kun tutkimuksista.



Toi herran tsiisustelu on jotenkin koomista kun miettii omaa ulosantia.. Huudat coca colaa tutkimuksiin liittyen mutta ite pasteet jotain kirjakauppiaiden tai "ravintoterapeuttien" tutkimuksia. Wuhuu. Liputat korkean LDL:n puolesta, koska Feldmanin 5-vuoden tutkimus, kun tiedetään että mahdolliset sydän ja verissuonisairaudet tulee esille abouttirallaa jopa kymmenien vuosien päästä.

Kerrot kuinka LDL toimii laastarina joka on myös täysin paskapuhetta. LDL:n toimintaa tarkemmin kuvattu täällä :

Suomenkielellä kirjoitettu ja löytyy myös lähteet. Toki viisaana muistat korjata Paulin virheet. Eikö näin ? En silti pidättele hengitystäni että edes lukisit noita, koska kirjoittaja ei ole lihansyöjä.


Taisit jossain myös kertoa kuinka LDL vie lihaksiin energiaa (?) No ei todellakaan vie, vaan veressä kiertävä kolesteroli (joka siis on peräisin maksasta) pakataan ensin nk. VLDL-hiukkasiin, joista otetaan rasvahapot (triglyseridit) pääasiassa lihaksiin ja rasvakudoksiin lipoproteiinilipaasin toimesta. Jäljelle jää suurimmaksi osaksi kolesterolia sisältävä LDL-hiukkanen. Jos oikeasti lukisit jotain muutakin kuin Uffen kirjoja niin olisit ehkä näistä asioista perillä.
Toki annettakoon nämä sinulle anteeksi, koska olet samaa harmaata massaa kun muutkin carnivoren tuputtajat.
Mikä tämä tervettäskepityysttä sivusto oikein on? Ja miten tuo lipoproteenien partikkelikoko liittyy epidemiologiseen tutkimukseen? Se on hyvin kaukana epidemiologiasta. Siinä oikeasti otetaan verta ja tutkitaan sitä. Se on kliininen koe, jossa N1.
Minä olen ainut joka tähän ketjuun on yhtään kliinistä tutkimusta laittanut. Voi korjata jos olen väärässä. Jokaisen väitteeni tueksi olen laittanut lähteen. Voi korjata jos olen väärässä. Missä olen pastennut "kirjakauppiaan" tutkimuksen? Sinä et siis usko minun laittamiin kliinisiin tutkimuksiin vain luotat Paulin sanaan. Pitääpä paremmalla ajalla tutustua Paulin kirjoituksiin.

Jos tuo kolesteroolin laastariteoria on mielestäsi paskaa, niin miksi sitä havaitaan vain valtimoissa. Miksi sitä ei tapahdu verisuonissa? Jos jalasta siirretään verisuoni sydämmen lähelle, niin se alkaa plakkiintumaan. Mistä tämä johtuu? Eli LDL-kolesterooli on paha toisessa paikassa kehoa, mutta ei toisessa? Ei tuota selitä mikään muu kuin se, että epiteelikudos vauroituu ja sen jälkeen se pitää paikata.

Tuo on totta, että myös kuljettaa VLDL kuljettaa rasvaa tai kolesteroolia, se muuttuu IDL:ksi ja sen jälkeen LDL:ksi. LDL on vain se "paha" lipoproteini ja liikuttaa vähemmän rasvaa. LDL:stä aina puhutaan, niin siksi käytän sitä kirjoituksissanikin.
 
Viimeksi muokattu:
Viestisi on kokonaisuudessaan sitä, että kritisoidaan tutkimusta "musta tuntuu" -periaatteellaa ymmärtämättä koko tutkimusmenetelmää.
Täh? No mitä tuossa tutkimuksessa sitten tehdään, jos ei juuri noin kuin minä sen kuvailin? Korjaa väitteeni, jos siinä on jotain väärin. Ei tuossakaan "tutkimuksessa" ole keneltäkään tippaakaan verta otettu ja tutkittu sitä.
 
Miksi valtimonkovettumatauti tulee vain valtimoihin?
Siksi että kaikkein alttiimpia paikkoja rasvajuosteelle ovat sepelvaltimoiden haaraumat ja kaarteet, joissa veren virtaus muodostaa pyörteitä. Se on samanlainen evoluution muovaava "suunnittelu" virhe kuten tiettyjen nivelien alttius vammoille.


Ps. Mikä ihmeen epiteelikudos ? Etkö eroita epiteelikudosta endoteelikudoksesta.

Tässä vielä fiksumman kynästä :



Nykytiedon mukaan jokainen verisuonen valtimotautimuutos kehittyy nk. rasvajuovasta. Se puolestaan saa alkunsa, kun kolesterolia kuljettava LDL-hiukkanen kulkeutuu verisuonen sisimmän kerroksen (endoteeli) läpi ja jää sinne jumiin. Tällöin se toimii samalla tavalla kuin tikku sormessa, eli se tunnistetaan vieraaksi esineeksi ja elimistön puolustussolut siivoavat sen pois. Tarkemmin ottaen, niiden on tarkoitus syödä kolesteroli sisäänsä ja sen jälkeen joko kuljettaa se pois itse tai luovuttaa HDL (“hyvä”-kolesteroli)-hiukkaselle. Mitkään elimistön solut eivät kykene hajottamaan kolesterolia, joten nämäkin puolustussolut paisuvat nk. vaahtosoluiksi kolesterolia syötyään. Useista vaahtosoluista muodostuu mikroskoopilla havaittava rasvajuoste. Se ei vielä ole haitallinen, sillä se ei voi repeytyä eikä ahtauttaa valtimoa. Jos puolustusjärjestelmä vieläpä onnistuu tehtävässään, rasvajuova poistuu kun kolesteroli on siivottu pois.


Rasvajuosteita ei synny verisuonistoon täysin sattumanvaraisesti. Kaikkein alttiimpia paikkoja ovat sepelvaltimoiden haaraumat ja kaarteet, joissa veren virtaus muodostaa pyörteitä. Ne aiheuttavat valtimon sisäpintaan muutoksia, joista kolesterolin (ja puolustussolujen) on helpompi kulkeutua seinämän sisään. Näille anatomisille seikoille emme valitettavasti voi mitään, joten tärkeintä on pitää huoli siitä ettei veressä ole liikaa kolesterolia, mikä koituisi ongelmaksi näissä alttiissa paikoissa. Kyse on samankaltaisesta evoluution “suunnitteluvirheestä” kuin esimerkiksi se, että tietyt nivelet sattuvat olemaan alttiimpia rasitusvammoille.


valtimokuva_2.jpg


Jos kolesterolia virtaa jatkuvasti verisuonen seinämään lisää, tai jos muut sydäntaudin riskitekijät provosoivat tulehdussoluja ärhäkämmiksi, muokkaavat LDL-hiukkasia sekä verisuonten sisäpintaa, rasvajuoste jatkaa kasvuaan. LDL-hiukkaset takertuvat toisiinsa, hapettuvat, uusia tulehdussoluja kertyy verisuonen seinämään ja osa niistä lopulta kuolee. Kuolevista soluista jää jälkeen kappaleita, jotka aiheuttavat lisää tulehdusta. Normaalisti muut tulehdussolut siivoaisivat tämän rojun pois mutta alati pahenevassa tilassa tämä nk. soluhautaus (‘efferosytoosi’) ei toimi ja kuolleiden solujen palasia pääsee kertymään yhä enemmän. Yhdessä mm. LDL-hiukkasten sisältämän rasvan ja kolesterolin kanssa nämä solupalaset muodostavat nk. rasvaisen ytimen (engl. ‘lipid core’), ja voidaan puhua jo tulehtuneesta ‘ateroomasta’, eli valtimoplakista.


Valtimon seinämässä olevien (sileä-)lihassolujen, tehtävä on antaa valtimolle tukea ja supistumiskykyä. Itse asiassa yksi syy, miksi pieni määrä LDL-kolesterolia valtimon seinässä on elimistölle täysin normaalia, on siinä että nämä solut voisivat käyttää sitä omiin tarpeisiinsa. Ongelmia syntyy vasta kun kolesterolia kertyy niin paljon ettei kaikkea ehditä käyttää tai siivota pois. Tulehduksen edetessä myöskin valtimon seinämän sileälihassolut aktivoituvat – ne alkavat jakautua ja liikkua seinämän uloimmista kerroksista sisäänpäin. Tämä on normaali osa esimerkiksi haavan paranemista. Valtimoplakin muodostumiseen kuuluu sekin, että osa sileälihassoluista kuolee ja niistäkin jää jäljelle rojua, joka kasvattaa plakin rasvaista ydintä. Sileälihassolut voivat myös syödä LDL-kolesterolihiukkasia paisuen vaahtosoluiksi.


Tulehdussolujen lisäksi sileälihassoluillakin on siis keskeisiä rooleja valtimotaudin kehittymisessä.


Kuormituksen jatkuessa, rasvaydin kasvaa ja plakin sijainnista ja tarkasta rakenteesta riippuen, sen päälle voi jäädä joko paksu tai ohut “katto”. Plakki voi myös kasvaa verisuonen keskustaa (nk. ‘lumen‘) kohti tai siitä poispäin. Kasvaessaan verisuonen sisään, plakki vaikeuttaa veren virtausta. Ihminen tuntee tällaisen ahtauman rintakipuna, joka on usein sepelvaltimotaudin ensioire. Jos plakki kasvaa valtimon ytimestä poispäin, se voi kehittyä hyvinkin pitkään ilman mitään oireita. Vaarallisin tapaus on ohutkattoinen plakki, joka voi verenvirtauksesta johtuen revetä. Tällöinkin tapahtuu sama asia kuin saisi haavan sormeen, eli veri hyytyy. Sen sijaan, että se olisi hyvä juttu, kuten ulkoisissa haavoissa, valtimon sisällä tuloksena on tukos, joka estää veren virtauksen kokonaan. Tätä kutsutaan sydäninfarktiksi, eli puhekielessä sydänkohtaukseksi (joka on siis eri asia kuin äkillinen sydänpysähdys, josta joskus käytetään samaa termiä). Infarkti on vakava tila, jossa on kiire palauttaa verenkierto ennen kuin sydänlihas alkaa kuolla hapenpuutteeseen.


Jos ihmisellä on yksi oireileva valtimoplakki, hänellä on käytännössä aina samaan aikaan valtimoissaan myös paljon suurempi määrä erityyppisiä plakkeja erilaisissa kasvun vaiheissa. Valtimotautitutkimuksen kuuma aihe onkin tällä hetkellä se, kannattaako yrittää löytää yhtä mahdollisesti repeämisherkkää plakkia, vai onko tehokkaampaa unohtaa se ja keskittyä hoitamaan kerralla koko “kuormaa”.


Mutta entäpä se kalkki?


Jotta ensin olisi helpompi muodostaa kokonaiskäsitys plakin elinkaaresta, skippasin edellisessä kuvauksessa kalkkeutumisen. Sitä alkaa itse asiassa tapahtua jo siinä vaiheessa kun rasvajuovasta kasvaa plakki. Otetaan kuitenkin tässä välissä vähän laajempi biologinen perspektiivi.


Alkuaine kalsium on välttämätön kaikelle elämälle mukaan lukien bakteerit ja kasvit. Ihmisissä sillä on lukemattomia tehtäviä aina (sähkö)kemiallisista reaktioista (kuten hermoimpulssien kulkeutuminen) rakenteellisiin. Esimerkkejä jälkimmäisestä ovat tietysti hampaat ja luut, jotka ovat mineralisoitunutta kalsiumia. Terveyden kannalta ehkäpä olennaisimmat kalkkeutumisen piirteet liittyvät vanhaan viisauteen: “Iän myötä kovat kudokset pehmenevät ja pehmeät kudokset kovettuvat”. Luista tulee hauraita mutta sellaiset kudokset, kuten silmänpohja ja munuaiset voivat kalkkeutua. Ja tietenkin ne verisuonet.


Palataan nyt valtimoplakin rasvaisen ytimen muodostumiseen.


Solujen kuollessa osa jäljelle jäävästä rojusta sisältää paljon kalsiumia, sillä lähestulkoon kaikki solut sisältävät sitä paljon. Aluksi kalsium on liukoisina ioneina pakattuna solukalvosta jäljelle jääneisiin rasvakupliin (solukalvo koostuu pääosin rasvamolekyyleistä). Pikkuhiljaa ne kuitenkin yhdistyvät toisiinsa ja kalsiumin määrä saavuttaa sellaisen pitoisuuden, jossa se alkaa muodostaa kiinteän rakenteen, eli se mineralisoituu. Tällainen pieni kalkkiydin voi tarttua valtimon seinämän sidekudosrakenteisiin, jossa se toimii ikään kuin “siemenenä”, joka alkaa kasvaa kun siihen kertyy yhä enemmän pieniä kalsiumkuplia.

Kalkkia alkaa siis muodostua valtimoplakin ytimeen jo kauan ennen kun se alkaa oireilla (tai repeää).
Miten verisuoni kalkkeutuu - Tervettä skeptisyyttä



Ja kyllä, todellakin luotan enemmän Paulin sanaan kun sinun värittyneisiin juttuihin, valheisiin tai muka hauskoihin vertauskuviin. Ja siis miksipä en luottaisi ? Arvostan todella paljon henkilöä joka kääntää näitä asioita lähteineen suomenkielelle. Sinällään aika koomista että tuolta hänen sivuiltaan löytyy vastaukset moneen sinun väittämään esim. LDL:ään liittyen. Niin ja ne ammutaan kyllä helppona targettina alas. Edelleen, jos olet ylläolevasta erimieltä niin mene korjaamaan. Siellä on kommenttikentät. En pidättele hengitystä.
 
Viimeksi muokattu:
Siksi että kaikkein alttiimpia paikkoja rasvajuosteelle ovat sepelvaltimoiden haaraumat ja kaarteet, joissa veren virtaus muodostaa pyörteitä. Se on samanlainen evoluution muovaava "suunnittelu" virhe kuten tiettyjen nivelien alttius vammoille.
No eikö sitten kaikille pitäisi tulla valtimonkovettumatauti? Mikse se tulee vain joillekin? Miksei se hiukkanen jää sinne joillakin kiinni ja joillakin ei? Eikös siihen tarvita jokin vaurio, että siihen tartutaan kiinni?

Tämä tutkimus. Avasin tätä enemmän viestissä #375. Tutustu siihen tai lue tuo viestini. Painaa minun vaakakupissani enemmän kuin Paulin kirjoitukset.

Ps. Mikä ihmeen epiteelikudos ? Etkö eroita epiteelikudosta endoteelikudoksesta.
Totta, kirjoitin väärin. Pitäisi aina malttaa/muistaa tarkistaa. Ei aina muista, kun ei näitä sanoja joka päivä tule kirjoitettua. Hyvä, että korjasit.
 
No eikö sitten kaikille pitäisi tulla valtimonkovettumatauti? Mikse se tulee vain joillekin? Miksei se hiukkanen jää sinne joillakin kiinni ja joillakin ei? Eikös siihen tarvita jokin vaurio, että siihen tartutaan kiinni?

No siis kaikillahan valtiot kovettuu, mutta onko se kovettuminen se tauti (?). Viimeisimpien tutkimusten mukaan se kalkkeutuminen, joka ymmärrän kovettumisena onkin itse asiassa immuunipuolustuksen viimeinen keino rajoittaa hallitsematon tulehdusreaktio tietylle alueelle. Ehkä jossei sitä tulehdusreaktioo pystytä rajaamaan niin se muuttuu taudiksi.

Ja tässä tutkimukset, ei muutakuin kahlaamaan.







 
Ei kaikilla valtimot kovetu, tai siis saa tautia. Mikä on tuo tutkimus, jonka mainitsit?

  • Valtimotaudin tärkeimmät aiheuttajat eli riskitekijät ovat tupakointi, kohonnut verenpaine ja kohonnut kolesteroliarvo.
Mitäs nämä tekikään? Aiheuttivatko tulehdusta kehoon (nikotiini), tai miten tuo korkea verenpaine vaikuttaako se sydämmen lähellä oleviin verisuoniin lisäämällä painetta? Kolesteriilla ei ole tekemistä asian kanssa.

Tuo edellinen viestisi #446, niin miksi tuo sama asia ei tapahdu verisuonissa, vaan pelkästään valtimoissa?
 
Viimeksi muokattu:
Tämä tutkimus. Avasin tätä enemmän viestissä #375. Tutustu siihen tai lue tuo viestini. Painaa minun vaakakupissani enemmän kuin Paulin kirjoitukset.
Mitä yrität tuolla tutkimuksella kumota? Kuvaaja, minkä jaoit osoitti, että verenpainetauti ja diabetes nostaa lyhyen aikavälin CHD-riskiä enemmän kuin LDL-kolesteroli mikä on ihan loogista. Ja vielä tuosta kohderyhmästä niin eikös naisilla monesti kohoa LDL juurikin menopaussin jälkeen, mikä tarkoittaisi, että pitkän aikavälin altistusta ei välttämättä ole edes ollut vaikka tutkimushetkellä se koholla olisikin ollut.
 
Tila
Keskustelu on suljettu.

Statistiikka

Viestiketjuista
261 151
Viestejä
4 533 408
Jäsenet
74 747
Uusin jäsen
Pablokisu

Hinta.fi

Back
Ylös Bottom