Varoitus "carnivore" dieetistä

Tila
Keskustelu on suljettu.
No jos verrataan, miten hyvin elimistö käyttää ruoka-aineksen hyväkseen, niin oman kokemuksen perusteella liha, kanamuna ja voi imeytyy paljon paremmin kuin kasvis aines.

Carnivorella vessa istunnot väheni kerran päivästä noin joka toiseen/kolmanteen päivään ja ulosteen määrä on siltikin vähemmän. Eikä kyse ole ummetuksesta, koska mitään huonoa olotilaa tms, ei ole.
 
No jos verrataan, miten hyvin elimistö käyttää ruoka-aineksen hyväkseen, niin oman kokemuksen perusteella liha, kanamuna ja voi imeytyy paljon paremmin kuin kasvis aines.

Carnivorella vessa istunnot väheni kerran päivästä noin joka toiseen/kolmanteen päivään ja ulosteen määrä on siltikin vähemmän. Eikä kyse ole ummetuksesta, koska mitään huonoa olotilaa tms, ei ole.
Niin kun ei ole kuitua ruokavaliossa. Kuitu on hyvä suolistolle, sanovat.
 
No jos verrataan, miten hyvin elimistö käyttää ruoka-aineksen hyväkseen, niin oman kokemuksen perusteella liha, kanamuna ja voi imeytyy paljon paremmin kuin kasvis aines.

Carnivorella vessa istunnot väheni kerran päivästä noin joka toiseen/kolmanteen päivään ja ulosteen määrä on siltikin vähemmän. Eikä kyse ole ummetuksesta, koska mitään huonoa olotilaa tms, ei ole.

Niin kun ei ole kuitua ruokavaliossa. Kuitu on hyvä suolistolle, sanovat.
"Carnivoresta" en osaa sanoa, mutta en välttämättä epäile havaintoa. Sopivasti vihanneskuitua, runsaasti lihaa/voita/kalaa ja niukemmin imeytyvää hiilihydraattia sisältävällä syömisellä huomasin aikanaan, että piereskely väheni olemattomaksi. Myös sontiminen oli säännöllisempää mutta en menisi sanomaan että oleellisesti vähäistä.

Jonkin verran kesti syödä jopa papuja ilman runsasta kaasuttelua. En silloin syönyt ollenkaan viljoja enkä juuri lainkaan sokeria. Enkä varsinkaan juonut olutta.
 
Osoitapa ketjusta linkkaamani tutkimus jonka rahoituksessa on tutkimuksen kannalta ristiriitaista toimintaa. Itse en nimittäin tämänkaltaista löytänyt.
Kaikki linkkaamasi tutkimukset ovat meta-analyyseja tai epidemilogisia tutkimuksia. Näissä ei ole missään tehty varsinaista uutta tutkimusta tai kerätty uutta dataa, vaan korkeintaan tehty se seurantakysely usean vuoden jälkeen. Mitä ole syönyt viimeisen 4 vuoden aikana? Muistatko itse?
Tällaisia tutkimuksia on todella halpa ja kohtuu helppo totetuttaa. Pyöritellään jo valmiina saatavilla olevaa aineistoa ja tehdään sen perusteella uusia mullistavia johtopäätöksiä.


Esim tässä yllä olevan linkin kautta pääsee The Lancetissä julkaistuun tutkimukseen, minkä johdannossa kerrotaan seuraavaa:

Global meat production has increased rapidly over the past 50 years. Dietary meat consumption surpasses optimal dietary guidelines in many regions,1 and is correlated with an elevated burden of non-communicable diseases, including type 2 diabetes.2–4 Type 2 diabetes affects more than 500 million people worldwide and is estimated to affect 1 billion people by 2050.4 Evidence from several meta-analyses of published prospective studies shows a positive association between intakes of unprocessed red meat and processed meat and the risk of type 2 diabetes.5–11 However, some reviews have drawn contradictory conclusions on the certainty of evidence in this field.12–15 Specifically, some studies concluded that the current evidence is weak and of low certainty for guiding dietary recommendations to limit meat consumption. These conclusions were derived from similar published data and results to other meta-analyses, but the data were interpreted differently (eg, without considering biological mechanisms) and through different evidence-grading approaches (such as the burden of proof approach or the GRADE approach, which are potentially influenced by epidemiological biases16), and potential conflicts of interest cannot be ruled out.13–15 Poultry has often been considered a potentially healthier alternative to red and processed meat;17–19 however, the association between poultry consumption and type 2 diabetes risk has been characterised in only a few studies, with inconclusive results.6,20–22 Moreover, published associations between meat consumption and the incidence of type 2 diabetes have been heterogeneous, probably because of variations in research methods (such as the extent of adjustment for potential confounders and baseline-only vs repeated dietary assessment) and variations in population-specific characteristics (such as cooking methods).5,6,13,14

Samaa aineistoa käyttämällä saadaan siis eriäviä tuloksia. Onpas kummaa. Epidimiologisten tutkimusten ongelma on se, että se ei huomioi muita muuttujia. Syy-yhteyttä niillä ei voi todistaa.

Tässä on käsitelty esim. LDL-kolesteroolin ja sydän- ja verisuonitautien yhteyttä. Ei löydä yhteyttä näiden välillä.

Conflicts of Interest:

Declaration of Interest​

U Ravnskov, M de Lorgeril, R Hama, M Kendrick, H Okuyama and R Sundberg has published books with criticism of the cholesterol hypothesis. PJ Rosch has edited a book with criticism of the cholesterol hypothesis. KS Mccully has a US patent for a homocysteine-lowering protocol. The authors have no other relevant affiliations or financial involvement with any organization or entity with a financial interest in or financial conflict with the subject matter or materials discussed in the manuscript apart from those disclosed.

Reviewer disclosures​

Peer reviewers on this manuscript have no relevant financial or other relationships to disclose.

Kun taas yhteys näiden välillä löytyy.

Näyttää Conflict of Interest tältä:
Travel and meeting logistics were supported by unrestricted educational grants from MSD and Amgen to the European Atherosclerosis Society. These companies were not present at the Consensus Panel meetings, had no role in the design or content of the manuscript, and had no right to approve or disapprove the final document. Funding to pay the Open Access publication charges for this article was provided by the European Atherosclerosis Society.

Conflict of interest: J.B. has received research grants from Amgen, AstraZeneca, NovoNordisk, Pfizer and Regeneron/Sanofi and honoraria for consultancy and lectures from Amgen, AstraZeneca, Eli Lilly, Merck, Novo-Nordisk, Pfizer, and Regeneron/Sanofi. E.B. has received honoraria from AstraZeneca, Amgen, Genfit, MSD, Sanofi-Regeneron, Unilever, Danone, Aegerion, Chiesi, Rottapharm, Lilly and research grants from Amgen, Danone and Aegerion. A.L.C. has received research grants to his institution from Amgen, Astra-Zeneca, Merck, Regeneron/Sanofi, and Sigma Tau, and honoraria for advisory boards, consultancy or speaker bureau from Abbot, Aegerion, Amgen, AstraZeneca, Eli Lilly, Genzyme, Merck/MSD,Mylan, Pfizer, Rottapharm and Sanofi-Regeneron. M.J.C. has received research grants from MSD, Kowa, Pfizer, and Randox and honoraria for consultancy/speaker activities from Amgen, Kowa, Merck, Sanofi, Servier, Unilever, and Regeneron. S.F. has the following disclosures for the last 12 months: Compensated consultant and advisory activities with Merck, Kowa, Sanofi, Amgen, Amarin, and Aegerion. B.A.F. has received research grants from Merck, Amgen and Esperion Therapeutics and received honoraria for lectures, consulting and/or advisory board membership from Merck, Amgen, Esperion, Ionis, and the American College of Cardiology. I.G. has received speaker fees from MSD and Pfizer relating to cardiovascular risk estimation and lipid guidelines, and consultancy/speaker fee from Amgen. H.N.G. has received research grants from Merck, Sanofi-Regeneron, and Amgen. He consults for Merck, Sanofi, Regeneron, Lilly, Kowa, Resverlogix, Boehringer Ingelheim. R.A.H. has received research grants from Aegerion, Amgen, The Medicines Company, Pfizer, and Sanofi. He consults for Amgen, Aegerion, Boston Heart Diagnostics, Gemphire, Lilly, and Sanofi. J.D.H reports honoraria/research grants from Aegerion, Alnylam, Catabasis, Lilly, Merck, Pfizer, Novartis, Regeneron, Sanofi. R.M.K is a Member, Merck Global Atherosclerosis Advisory Board. U.L. has received honoraria for lectures and/or consulting from Amgen, Medicines Company, Astra Zeneca, MSD, Berlin Chemie, Bayer, Abbott, and Sanofi. U.L. aufs has received honoraria for board membership, consultancy, and lectures from Amgen, MSD, Sanofi, and Servier. L.M. has received honoraria for consultancy and lectures from Amgen, Danone, Kowa, Merck, and Sanofi-Regeneron. S.J.N. has received research support from Amgen, AstraZeneca, Anthera, Cerenis, Novartis, Eli Lilly, Esperion, Resverlogix, Sanofi-Regeneron, InfraReDx. and LipoScience and is a consultant for Amgen, AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, CSL Behring, Eli Lilly, Merck, Takeda, Pfizer, Roche, Sanofi-Regeneron, Kowa. and Novartis. B.G.N. reports consultancies and honoraria for lectures from AstraZeneca, Sanofi, Regeneron, Aegerion, Fresenius, B Braun, Kaneka, Amgen. C.J.P. has received research support from Roche, MSD and honoraria from MSD, Sanofi/Regeneron, Amgen and Pfizer. F.J.R. has received grants/research support from Amgen and Sanofi and has received speaker fees or honoraria for consultation from AstraZeneca, Merck, Amgen, and Sanofi. K.K.R. has received research grants from Amgen, Sanofi-Regeneron and Pfizer and honoraria for lectures, advisory boards or as a steering committee member from Aegerion, Amgen, Sanofi-Regeneron, Pfizer, AstraZeneca, Cerenis, ISIS Pharma, Medco, Resverlogix, Kowa, Novartis, Cipla, Lilly, Algorithm, Takeda, Boehringer Ingelheim, MSD. Esperion, and AbbieVie. H.S. has received research grants from AstraZeneca, MSD, Bayer Vital, sanofi-aventis, and Pfizer and honoraria for speaker fees from AstraZeneca, MSD, Genzyme, sanofi-aventis, and Synlab. He has consulted for MSD and AstraZeneca. M.R.T. has received speaker fees from Amgen, Astra Zeneca, Chiesi Pharma and Eli Lilly and speaker fees and research support from Amgen, Sanofi Aventis and Novo Nordisk. She has consulted for AstraZeneca. L.T. has received research funding and/or honoraria for advisory boards, consultancy or speaker bureau from Abbott Mylan, Actelion, Aegerion, Amgen, AstraZeneca, Bayer, Boehringer Ingelheim, Daiichi-Sankyo, GlaxoSmithKline, Menarini, Merck, Novartis, Pfizer, Sanofi-Regeneron, Servier and Synageva. G.F.W. has received research support from Amgen and Sanofi-Regeneron. O.W. has received honoraria for lectures or consultancy from Sanofi, Amgen, MSD, and Astra-Zeneca. B.v.S, and J.K.S. report no disclosures.
 
Viimeksi muokattu:
Leijonat ovat tunettuja siitä että saattavat vetää kerralla lähes 50kg ruoka-annoksen. Sitten maataan päiviä kun ei pystytä liikkumaan. > wildlifetrip <



leijona.jpg
Ihmiselläkin on oma ns. puhdistusjärjestelmä: Autofagia. Autofagia käynnistyy eläimillä 24-48 paaston jälkeen. Ihmisillekin olisi hyvä silloin tällöin olla hetkiä ilman ruokaa, eikä vetää nykyisten suositusten mukaan 5 ateriaa päivässä.



 
Kaikki linkkaamasi tutkimukset ovat meta-analyyseja tai epidemilogisia tutkimuksia. Näissä ei ole missään tehty varsinaista uutta tutkimusta tai kerätty uutta dataa, vaan korkeintaan tehty se seurantakysely usean vuoden jälkeen. Mitä ole syönyt viimeisen 4 vuoden aikana? Muistatko itse?
Tällaisia tutkimuksia on todella halpa ja kohtuu helppo totetuttaa. Pyöritellään jo valmiina saatavilla olevaa aineistoa ja tehdään sen perusteella uusia mullistavia johtopäätöksiä.


Esim tässä yllä olevan linkin kautta pääsee The Lancetissä julkaistuun tutkimukseen, minkä johdannossa kerrotaan seuraavaa:

Global meat production has increased rapidly over the past 50 years. Dietary meat consumption surpasses optimal dietary guidelines in many regions,1 and is correlated with an elevated burden of non-communicable diseases, including type 2 diabetes.2–4 Type 2 diabetes affects more than 500 million people worldwide and is estimated to affect 1 billion people by 2050.4 Evidence from several meta-analyses of published prospective studies shows a positive association between intakes of unprocessed red meat and processed meat and the risk of type 2 diabetes.5–11 However, some reviews have drawn contradictory conclusions on the certainty of evidence in this field.12–15 Specifically, some studies concluded that the current evidence is weak and of low certainty for guiding dietary recommendations to limit meat consumption. These conclusions were derived from similar published data and results to other meta-analyses, but the data were interpreted differently (eg, without considering biological mechanisms) and through different evidence-grading approaches (such as the burden of proof approach or the GRADE approach, which are potentially influenced by epidemiological biases16), and potential conflicts of interest cannot be ruled out.13–15 Poultry has often been considered a potentially healthier alternative to red and processed meat;17–19 however, the association between poultry consumption and type 2 diabetes risk has been characterised in only a few studies, with inconclusive results.6,20–22 Moreover, published associations between meat consumption and the incidence of type 2 diabetes have been heterogeneous, probably because of variations in research methods (such as the extent of adjustment for potential confounders and baseline-only vs repeated dietary assessment) and variations in population-specific characteristics (such as cooking methods).5,6,13,14

Samaa aineistoa käyttämällä saadaan siis eriäviä tuloksia. Onpas kummaa. Epidimiologisten tutkimusten ongelma on se, että se ei huomioi muita muuttujia. Syy-yhteyttä niillä ei voi todistaa.

Tässä on käsitelty esim. LDL-kolesteroolin ja sydän- ja verisuonitautien yhteyttä. Ei löydä yhteyttä näiden välillä.

Conflicts of Interest:

Declaration of Interest​

U Ravnskov, M de Lorgeril, R Hama, M Kendrick, H Okuyama and R Sundberg has published books with criticism of the cholesterol hypothesis. PJ Rosch has edited a book with criticism of the cholesterol hypothesis. KS Mccully has a US patent for a homocysteine-lowering protocol. The authors have no other relevant affiliations or financial involvement with any organization or entity with a financial interest in or financial conflict with the subject matter or materials discussed in the manuscript apart from those disclosed.

Reviewer disclosures​

Peer reviewers on this manuscript have no relevant financial or other relationships to disclose.

Kun taas yhteys näiden välillä löytyy.

Näyttää Conflict of Interest tältä:
Travel and meeting logistics were supported by unrestricted educational grants from MSD and Amgen to the European Atherosclerosis Society. These companies were not present at the Consensus Panel meetings, had no role in the design or content of the manuscript, and had no right to approve or disapprove the final document. Funding to pay the Open Access publication charges for this article was provided by the European Atherosclerosis Society.

Conflict of interest: J.B. has received research grants from Amgen, AstraZeneca, NovoNordisk, Pfizer and Regeneron/Sanofi and honoraria for consultancy and lectures from Amgen, AstraZeneca, Eli Lilly, Merck, Novo-Nordisk, Pfizer, and Regeneron/Sanofi. E.B. has received honoraria from AstraZeneca, Amgen, Genfit, MSD, Sanofi-Regeneron, Unilever, Danone, Aegerion, Chiesi, Rottapharm, Lilly and research grants from Amgen, Danone and Aegerion. A.L.C. has received research grants to his institution from Amgen, Astra-Zeneca, Merck, Regeneron/Sanofi, and Sigma Tau, and honoraria for advisory boards, consultancy or speaker bureau from Abbot, Aegerion, Amgen, AstraZeneca, Eli Lilly, Genzyme, Merck/MSD,Mylan, Pfizer, Rottapharm and Sanofi-Regeneron. M.J.C. has received research grants from MSD, Kowa, Pfizer, and Randox and honoraria for consultancy/speaker activities from Amgen, Kowa, Merck, Sanofi, Servier, Unilever, and Regeneron. S.F. has the following disclosures for the last 12 months: Compensated consultant and advisory activities with Merck, Kowa, Sanofi, Amgen, Amarin, and Aegerion. B.A.F. has received research grants from Merck, Amgen and Esperion Therapeutics and received honoraria for lectures, consulting and/or advisory board membership from Merck, Amgen, Esperion, Ionis, and the American College of Cardiology. I.G. has received speaker fees from MSD and Pfizer relating to cardiovascular risk estimation and lipid guidelines, and consultancy/speaker fee from Amgen. H.N.G. has received research grants from Merck, Sanofi-Regeneron, and Amgen. He consults for Merck, Sanofi, Regeneron, Lilly, Kowa, Resverlogix, Boehringer Ingelheim. R.A.H. has received research grants from Aegerion, Amgen, The Medicines Company, Pfizer, and Sanofi. He consults for Amgen, Aegerion, Boston Heart Diagnostics, Gemphire, Lilly, and Sanofi. J.D.H reports honoraria/research grants from Aegerion, Alnylam, Catabasis, Lilly, Merck, Pfizer, Novartis, Regeneron, Sanofi. R.M.K is a Member, Merck Global Atherosclerosis Advisory Board. U.L. has received honoraria for lectures and/or consulting from Amgen, Medicines Company, Astra Zeneca, MSD, Berlin Chemie, Bayer, Abbott, and Sanofi. U.L. aufs has received honoraria for board membership, consultancy, and lectures from Amgen, MSD, Sanofi, and Servier. L.M. has received honoraria for consultancy and lectures from Amgen, Danone, Kowa, Merck, and Sanofi-Regeneron. S.J.N. has received research support from Amgen, AstraZeneca, Anthera, Cerenis, Novartis, Eli Lilly, Esperion, Resverlogix, Sanofi-Regeneron, InfraReDx. and LipoScience and is a consultant for Amgen, AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, CSL Behring, Eli Lilly, Merck, Takeda, Pfizer, Roche, Sanofi-Regeneron, Kowa. and Novartis. B.G.N. reports consultancies and honoraria for lectures from AstraZeneca, Sanofi, Regeneron, Aegerion, Fresenius, B Braun, Kaneka, Amgen. C.J.P. has received research support from Roche, MSD and honoraria from MSD, Sanofi/Regeneron, Amgen and Pfizer. F.J.R. has received grants/research support from Amgen and Sanofi and has received speaker fees or honoraria for consultation from AstraZeneca, Merck, Amgen, and Sanofi. K.K.R. has received research grants from Amgen, Sanofi-Regeneron and Pfizer and honoraria for lectures, advisory boards or as a steering committee member from Aegerion, Amgen, Sanofi-Regeneron, Pfizer, AstraZeneca, Cerenis, ISIS Pharma, Medco, Resverlogix, Kowa, Novartis, Cipla, Lilly, Algorithm, Takeda, Boehringer Ingelheim, MSD. Esperion, and AbbieVie. H.S. has received research grants from AstraZeneca, MSD, Bayer Vital, sanofi-aventis, and Pfizer and honoraria for speaker fees from AstraZeneca, MSD, Genzyme, sanofi-aventis, and Synlab. He has consulted for MSD and AstraZeneca. M.R.T. has received speaker fees from Amgen, Astra Zeneca, Chiesi Pharma and Eli Lilly and speaker fees and research support from Amgen, Sanofi Aventis and Novo Nordisk. She has consulted for AstraZeneca. L.T. has received research funding and/or honoraria for advisory boards, consultancy or speaker bureau from Abbott Mylan, Actelion, Aegerion, Amgen, AstraZeneca, Bayer, Boehringer Ingelheim, Daiichi-Sankyo, GlaxoSmithKline, Menarini, Merck, Novartis, Pfizer, Sanofi-Regeneron, Servier and Synageva. G.F.W. has received research support from Amgen and Sanofi-Regeneron. O.W. has received honoraria for lectures or consultancy from Sanofi, Amgen, MSD, and Astra-Zeneca. B.v.S, and J.K.S. report no disclosures.
Kyse oli siis siitä että annoit ymmärtää allekirjoittaneen tuoneen tutkimuksia esiin joiden tekijöillä ja/tai rahoittajilla olisi eturistiriita tutkimukseen. Mikään tekstissäsi ei siis vahvistanut väitettäsi, joka on todella outoa. Lisäksi tuot itse kommenttisi perään uusia tutkimuksia, joista erikseen vielä copy/pastea mahdollisista eturistiriidoista. En nyt ihan oikeasti ymmärrä mihin pyrit. Jos et löydä tutkimuksen rahoittajasta eturistiriitaa, niin asia on sitten mun osalta tässä.

Ja mitä tulee tutkimusmetodeihin, meta-analyysit ovat sieltä luotettavimmasta päästä kaikista tutkimuksista ja näitä arvostetaan etenkin lääke- ja hammastieteissä ihan syystäkin. Meta-analyyseihin pohjaavia tutkimuksia käytetään myös ohjaamaan hoitosuosituksia.
Jos huomasit, syödyt lihamäärät ovat tutkimuksiin osallistuneilta kirjattu gramman tarkkuudella, joita sitten on tutkimuksissa hyödynnetty. Meta-analyyseissa yleensä tietoa yhdistellään matemaattisesti joka lisäksi helpottaa kokonaiskuvan muodostamista. Tässä kyseisessä tutkimuksessa osallistujien ennätyksellisen suuri määrä ja osallistuminen ympäri maailmaa lisää myös tutkimuksen luotettavuutta. Se että toistelet "epidemiologinen tutkimus" ei tässä merkitse yhtään mitään, etenkään tutkimusta heikentävästi. Lisäksi tutkimuksessa huomioitu siis myös muut ruokaryhmät lihan lisäksi.

Lisäksi toit esiin vain yhden esittämäni tutkimuksen, siinä siis eturistiriitoja ei ollut.
 
No jos verrataan, miten hyvin elimistö käyttää ruoka-aineksen hyväkseen, niin oman kokemuksen perusteella liha, kanamuna ja voi imeytyy paljon paremmin kuin kasvis aines.

Carnivorella vessa istunnot väheni kerran päivästä noin joka toiseen/kolmanteen päivään ja ulosteen määrä on siltikin vähemmän. Eikä kyse ole ummetuksesta, koska mitään huonoa olotilaa tms, ei ole.

"Ulostamisen tarve" tai paskan määrät oli myös sellainen asia jota keto/carnivoredieettiä rummuttavat uutiskommentoijat säännöllisesti hokivat. En osaa lopulta tätäkään arvioida sen enempää, mutta virallinen linja näyttää olevan se että suolisto pysyy kunnossa kun sillä on työtä. Eli kuituja lisää että suolistobakteereille riittää tekemistä eivätkä rupea jäytämään ihmisen omia kudoksia.

Mulla kun ei painon kanssa ole ongelmia eikä minkään veriarvojenkaan kanssa ole ollut, niin en hirveästi pelkäisi terveyteni puolesta muuten jos vaikka jotain lihansyöntiruokavaliota kokeilisin. Mutta sitä pelkäisin eniten että suolisto rupeaa prakaamaan jossain vaiheessa. Se on yhtä helvettiä se kun suolistotauti iskee ja ripulia tulee kymmenen kertaa päivässä.

Carnivorejengin mukaan heidän dieettinsä toki parantaa suolistotulehduksetkin ja kuidun tarve on salaliittoa tai korporaatioiden maksettua tutkimusta.

Vatsan toiminnasta on tosin sellainen omakohtainen kokemuskin, että limsat, karkit, muut mässyt ja varsinkin energiajuomat ja chilituotteet lopetettuani on vatsa rauhoittunut selvästi. Myös liikunnan lisäämisellä on voinut olla vaikutusta mutta hankalampi arvioida. Noita säännöllisesti käyttäessäni ja harrastusten ollessa lähinnä atk oli ripulikohtauksia silloin tällöin, nyt vain harvakseltaan.
 
Kyse oli siis siitä että annoit ymmärtää allekirjoittaneen tuoneen tutkimuksia esiin joiden tekijöillä ja/tai rahoittajilla olisi eturistiriita tutkimukseen. Mikään tekstissäsi ei siis vahvistanut väitettäsi, joka on todella outoa. Lisäksi tuot itse kommenttisi perään uusia tutkimuksia, joista erikseen vielä copy/pastea mahdollisista eturistiriidoista. En nyt ihan oikeasti ymmärrä mihin pyrit. Jos et löydä tutkimuksen rahoittajasta eturistiriitaa, niin asia on sitten mun osalta tässä.
Ei kylläkään tuolla komentilla rahoitusta tarkoittanut, vaan yleistä, että epidemiologista tutkimusta RR = 1,06 pidetään jotenkin selvänä todisteena lihan ja syövän yhteydestä. Jos sinulle jäi tuosta sellainen fiilis, niin se ei ollut tarkoitus ja olen pahoillani.

Ja mitä tulee tutkimusmetodeihin, meta-analyysit ovat sieltä luotettavimmasta päästä kaikista tutkimuksista ja näitä arvostetaan etenkin lääke- ja hammastieteissä ihan syystäkin. Meta-analyyseihin pohjaavia tutkimuksia käytetään myös ohjaamaan hoitosuosituksia.
Jos huomasit, syödyt lihamäärät ovat tutkimuksiin osallistuneilta kirjattu gramman tarkkuudella, joita sitten on tutkimuksissa hyödynnetty. Meta-analyyseissa yleensä tietoa yhdistellään matemaattisesti joka lisäksi helpottaa kokonaiskuvan muodostamista. Tässä kyseisessä tutkimuksessa osallistujien ennätyksellisen suuri määrä ja osallistuminen ympäri maailmaa lisää myös tutkimuksen luotettavuutta. Se että toistelet "epidemiologinen tutkimus" ei tässä merkitse yhtään mitään, etenkään tutkimusta heikentävästi. Lisäksi tutkimuksessa huomioitu siis myös muut ruokaryhmät lihan lisäksi.
Meta-analyysit ovat hyvä työkalu, mutta ei nekään ongelmattomia ole. Ei meta-analyysi tee autuaaksi, jos lähtöaineistoja on pelkästään epidemiologisia tutkimuksia. Meta-analyysi on korkeintaan niin hyvä ja laadukas kuin se lähtödata mistä se tehdään.
Satunnaistettu kontrolloitu tutkimus (Randomized Control Trial) on se kultastandardi. Tällä tutkimusmenetelmällä tehdyllä tutkimuksella voidaan jo osoittaa se syy-yhteys.

Mikä oli tuo tutkimus, missä syöty lihamäärä oli mitattu gramman tarkkuudella? Mielläni lukisin sen läpi.
 
Viimeksi muokattu:
Tohtoriopiskelija Harvardin yliopistosta söi 720 kananmunaa kuukaudessa ja LDL tipahti 18%. Kananmunat on superfoodia.

 
Tohtoriopiskelija Harvardin yliopistosta söi 720 kananmunaa kuukaudessa ja LDL tipahti 18%. Kananmunat on superfoodia.

Joku tubettaja syö kananmunia ja tiedelehti Dailymail tekee siitä laiskan jutun. Ei kai tässä sitten mitään. Superfoodia on.
 
Joku tubettaja syö kananmunia ja tiedelehti Dailymail tekee siitä laiskan jutun. Ei kai tässä sitten mitään. Superfoodia on.
Älä viitsi trollata. Kyseisellä Harvardin tohtorilla on aika paljon kovemmat meriitit kuin sinulla tai monella muulla täällä. On opiskelemassa toista tohtorin tutkintoaan. Mutta tämähän on vanhaa tietoa meille kaikille, jotka ovat seuranneet kolesterolikeskustelua. Kananmunien kolesterolia nostattavalla vaikutuksella peloittelu oli sitä 70-80 lukujen juttuja eikä yhdessäkään tutkimuksessa ole tätä osoitettu. Todellinen ravintopommi joka antaa kaikki tarvittavat ravinteet eikä nostata kolesterolia. Parasta superfoodia.

Dr Norwitz has a PhD in human brain metabolism from the University of Oxford and is completing his medical doctorate at Harvard University.
 
Viimeksi muokattu:
Voidaanko tutkimuksiin luottaa, jos mukana on yksityinen rahoittaja?

On selvää, että taloudelliset motiivit ovat yksi mahdollinen tiedettä vinouttava virhelähde. Mutta ilman mitään käsitystä vinouman suuruusluokasta, huoli jää pelkäksi sanahelinäksi. Kaivataan siis parempaa tietoa. Mikä on rahoituslähteen vinouttava vaikutus kvantitoituna, eli kovina numeroina mitattuna? Jos luku on suuri, tiedämme että kyse on suuresta ongelmasta, ja päinvastoin.

Tanskalais-kanadalais-australialainen (teollisuudesta riippumaton) tutkimusryhmä tarttui hiljattain tähän kysymykseen ja päätti koostaa aiheesta järjestelmällisen kirjallisuuskatsauksen ja meta-analyysin. Tämä oli todellinen tutkimusten tutkimusten tutkimus! Ryhmä nimittäin veti yhteen aikaisempia meta-analyysejä ja järjestelmällisiä katsauksia (yht. 75kpl), jotka kattoivat yhteenlaskettuna yli 1500 tutkimusta lääkkeistä ja lääketieteellisistä laitteista. Tulokset julkaistiin vuonna 2017 Cochrane Collaborationin arvostetussa julkaisusarjassa. Tutkimuskysymys oli se, vaikuttaako rahoituslähde (julkinen vs. yksityinen) tutkimustulosten raportointiin. Tulos oli odotetusti, että kyllä se vaikuttaa! Tarkkaan ottaen, firman raha lisää suotuisan tuloksen todennäköisyyttä n. 30%. Tämä on katsojasta riippuen joko hyvä tai huono tulos. Jos ajatellaan, että n. 70% tutkimuksista on julkaistu hyvän tavan mukaan huolimatta firman rahoituksesta, ei se minun mielestäni mitenkään kovin hälyttävä tulos ole. Parantamisen varaa on, mutta asiat voisivat olla todellakin paljon huonommin. Totta puhuakseni, ennen tuota tutkimusta olisin voinut veikata numeron jopa suuremmaksi.


Jos taas 30% on mielestäsi huono tulos, tutkimus lievittää huolia toisellakin tapaa. Lukuarvon lisäksi, tutkijat katsoivat niitä tarkkoja mekanismeja, millä tämä firmoja suosiva taipumus muodostuu. He toteavat, että suurin osa on näkyvillä sille, joka vain tarkkaan katsoo. Jos esimerkiksi tutkimuksessa vertaillaan kahta lääkettä, kilpailijan lääkkeeseen saatetaan lipsauttaa vähän turhan pieni annos. Jos taas tulokset eivät muuten mairittele, niitä kaunistellaan sopivilla sanavalinnoilla. Ja niin edelleen.


Tämä on erinomainen uutinen, sillä se tarkoittaa sitä että positiivinen “spinnaus”, eli tulosten vääristely ei suinkaan ole piilossa. Yksityinen rahoittaja antaa syyn lukea paperi vähän kriittisemmällä silmällä mutta suoralta kädeltä tuomitsemiseen ei näyttäisi olevan aihetta. Toisaalta on tämä huono uutinen niille, jotka haluavat aina refleksinomaisesti etsiä rahoituslähteen tai jonkun muun tekosyyn jättää koko tutkimus lukematta.



pikaisen tuomion sijaan tutkimukset on aina luettava huolellisesti ja arvioitava niiden menetelmien ja muiden ansioiden perusteella – EI rahoittajan. @ Lauluja leivästä - Osa 2. - Tervettä skeptisyyttä


Mielestäni jos ohittaa tutkimukset joissa on yksityinen rahoittaja mukana, kertoo tasan tarkkaan vaan sen, että henkilöltä yksinkertaisesti puuttuu kompetenssi kaivaa sieltä yksityisen rahoittamasta tutkimuksesta se mahdollinen vinouma (jos sitä edes on) ja tarkastella miten se vaikuttaa lopputuloksiin vai vaikuttaako mitenkään. Vastaava tutkimus tehtiin liittyen ravintotutkimuksiin ja lopputulos oli vastaava.


------------------------------------------------------------------------------------------



Jos mietitään epidemilogisia tutkimuksia vaikka liittyen kolesterolin LDL -hiukkasiin niin siinähän keskeinen ongelma pienten vs. suurten LDL-hiukkasten on niiden mittaamiseen käytettävä menetelmien kirjo. Harhaanjohtavat tulokset perustuvat yleensä nk. gradienttigeelielektroforeesimenetelmään. Siinä verestä eristetyt lipoproteiinit upotetaan erityislaatuiseen geeliin, jonka tiheys muuttuu tasaisesti. Järjestelmään kytketään sähkövirta, jonka vaikutuksesta lipoproteiinit alkavat mönkiä geelin läpi. Mitä pienempiä ja tiheämpiä hiukkasia, sen pidemmälle ne pääsevät yhä tihenevässä geelissä. Isommat lipoproteiinit kulkeutuvat hitaammin, joten erikokoisten hiukkasten välille muodostuu ero.

Tämän menetelmän avulla saadaan yhdestä ihmisestä esiin hänen veressään kiertävien LDL-hiukkasten keskimääräinen kokojakauma. Toiseen henkilöön verrattuna hänen hiukkasensa ovat joko keskimäärin suurempia tai pienempiä, ja tätä voidaan verrata sydän- ja verisuonitautiriskiin. Geelipohjaisen kokomäärityksen ongelma on siinä, että analyysissä menetetään erittäin tärkeä tieto siitä, kuinka paljon hiukkasia on. Hiukkasten pieni keskikoko voi siis muodostua kahdella eri tavalla: vähän isoja hiukkasia TAI paljon pieniä. Geelipohjainen erottelumenetelmä ei tee eroa näiden välillä mutta todellisuudessa vain jälkimmäinen tapaus nostaa riskiä suurentuneen LDL-hiukkasmäärän vuoksi. Ja jotta soppa olisi valmis, isot ihmisjoukot sisältävät aina molempia tapauksia. Tästä muodostuu epidemiologisten tutkimusten kannalta olennainen ongelma: pienten ja suurten hiukkasten välillä vallitsee biologinen riippuvuussuhde. (Josta @Kansanparantaja myös mainitsi)

Jotta päästäisiin eroon tästä sekamelskasta ja riippuvuussuhteesta, tutkimuksissa on käytettävä geeliä parempaa menetelmää. Tarkemmin ottaen sellaista mikä antaa myös tietoa hiukkasten lukumäärästä.


Yksi tällainen menetelmä on nimeltään ydinmagneettiresonanssispektroskopia, eli tuttavallisemmin NMR. Siinä verinäyte altistetaan erittäin suuritehoiselle magneetille, joka saa näytteen atomien ytimet värähtelemään niiden ympäristönsä sanelemalla tavalla. Tämä värähtely mitataan ja tuloksena saadaan spektri, mistä voidaan lukea tarkasti hyvin monenlaisia näytteen sisältämiä rakenteita aina yksittäisistä molekyyleistä kokonaisiin lipoproteiineihin. NMR pystyy lukemaan samalla kertaa verinäytteestä paitsi LDL-hiukkasten koon, myös niiden määrän.
Kun tätä menetelmää käytetään epidemiologisissa aineistoissa, on mahdollista tarkastella sekä isojen että pienten LDL-hiukkasten toisistaan riippumatonta itsenäistä riskitekijävaikutusta. @ Kolesterolihiukkasten koolla ei ole väliä - Tervettä skeptisyyttä


Tähän pätee mielestäni aivan sama asia kun ylempänä olevaan rahoituslähteeseen ja sen mahdollisesti tuomaan "vinoumaan". On olemassa huonoja epidemiologisia tutkimuksia kaikennäkösine riippuvuussuhteineen, mutta on olemassa myös todella hyviä epidemiologisia tutkimuksia joissa pystytään sillä tutkimusmenetelmällä tarkastelemaan toisistaan riippumatonta itsenäistä riskitekijää. Edelleen, jos todetaan kaikki epidemiologisten tutkimukset huonoina koska riippuvuus niin tämä kertoo tasan tarkkaan enempi siitä tutkijasta kun niistä tutkimuksista.
 
Viimeksi muokattu:
Jos mietitään epidemilogisia tutkimuksia vaikka liittyen kolesterolin LDL -hiukkasiin niin siinähän keskeinen ongelma pienten vs. suurten LDL-hiukkasten on niiden mittaamiseen käytettävä menetelmien kirjo. Harhaanjohtavat tulokset perustuvat yleensä nk. gradienttigeelielektroforeesimenetelmään. Siinä verestä eristetyt lipoproteiinit upotetaan erityislaatuiseen geeliin, jonka tiheys muuttuu tasaisesti. Järjestelmään kytketään sähkövirta, jonka vaikutuksesta lipoproteiinit alkavat mönkiä geelin läpi. Mitä pienempiä ja tiheämpiä hiukkasia, sen pidemmälle ne pääsevät yhä tihenevässä geelissä. Isommat lipoproteiinit kulkeutuvat hitaammin, joten erikokoisten hiukkasten välille muodostuu ero.

Tämän menetelmän avulla saadaan yhdestä ihmisestä esiin hänen veressään kiertävien LDL-hiukkasten keskimääräinen kokojakauma. Toiseen henkilöön verrattuna hänen hiukkasensa ovat joko keskimäärin suurempia tai pienempiä, ja tätä voidaan verrata sydän- ja verisuonitautiriskiin. Geelipohjaisen kokomäärityksen ongelma on siinä, että analyysissä menetetään erittäin tärkeä tieto siitä, kuinka paljon hiukkasia on. Hiukkasten pieni keskikoko voi siis muodostua kahdella eri tavalla: vähän isoja hiukkasia TAI paljon pieniä. Geelipohjainen erottelumenetelmä ei tee eroa näiden välillä mutta todellisuudessa vain jälkimmäinen tapaus nostaa riskiä suurentuneen LDL-hiukkasmäärän vuoksi. Ja jotta soppa olisi valmis, isot ihmisjoukot sisältävät aina molempia tapauksia. Tästä muodostuu epidemiologisten tutkimusten kannalta olennainen ongelma: pienten ja suurten hiukkasten välillä vallitsee biologinen riippuvuussuhde. (Josta @Kansanparantaja myös mainitsi)

Jotta päästäisiin eroon tästä sekamelskasta ja riippuvuussuhteesta, tutkimuksissa on käytettävä geeliä parempaa menetelmää. Tarkemmin ottaen sellaista mikä antaa myös tietoa hiukkasten lukumäärästä.


Yksi tällainen menetelmä on nimeltään ydinmagneettiresonanssispektroskopia, eli tuttavallisemmin NMR. Siinä verinäyte altistetaan erittäin suuritehoiselle magneetille, joka saa näytteen atomien ytimet värähtelemään niiden ympäristönsä sanelemalla tavalla. Tämä värähtely mitataan ja tuloksena saadaan spektri, mistä voidaan lukea tarkasti hyvin monenlaisia näytteen sisältämiä rakenteita aina yksittäisistä molekyyleistä kokonaisiin lipoproteiineihin. NMR pystyy lukemaan samalla kertaa verinäytteestä paitsi LDL-hiukkasten koon, myös niiden määrän.
Kun tätä menetelmää käytetään epidemiologisissa aineistoissa, on mahdollista tarkastella sekä isojen että pienten LDL-hiukkasten toisistaan riippumatonta itsenäistä riskitekijävaikutusta. @ Kolesterolihiukkasten koolla ei ole väliä - Tervettä skeptisyyttä
Tuo nyt ei äkkiseltään vaikuta kovin isolta virheeltä, kun tuossa mainitaan pienten ja suurten ldl:n koot:
LDL-hiukkasten koko vaihtelee välillä 22-27 nanometriä. “Isot” ovat välillä 25-27 ja “pienet” 22-25. Molemmat reilusti alle 70 nm.
Jos oletuksena on hiukkasten keskikoko 25, ja oikea olisikin ääri-minimitapauksessa 22, niin virhe olisi 13.6%.
Jollakin olisi mitattu LDL:ksi 3, niin salakavalasti se olisikin 3.41 vastaava.



edit. Puhuin paskaa varmastikin, kuitenkin haluasi tietää millä vaihteluskaalalla LDL-hiukkasmäärät voi olla kun pienten ja suurten keskimääräinen kokoero on vain 10%.
 
Viimeksi muokattu:
Voidaanko tutkimuksiin luottaa, jos mukana on yksityinen rahoittaja?

On selvää, että taloudelliset motiivit ovat yksi mahdollinen tiedettä vinouttava virhelähde. Mutta ilman mitään käsitystä vinouman suuruusluokasta, huoli jää pelkäksi sanahelinäksi. Kaivataan siis parempaa tietoa. Mikä on rahoituslähteen vinouttava vaikutus kvantitoituna, eli kovina numeroina mitattuna? Jos luku on suuri, tiedämme että kyse on suuresta ongelmasta, ja päinvastoin.

Tanskalais-kanadalais-australialainen (teollisuudesta riippumaton) tutkimusryhmä tarttui hiljattain tähän kysymykseen ja päätti koostaa aiheesta järjestelmällisen kirjallisuuskatsauksen ja meta-analyysin. Tämä oli todellinen tutkimusten tutkimusten tutkimus! Ryhmä nimittäin veti yhteen aikaisempia meta-analyysejä ja järjestelmällisiä katsauksia (yht. 75kpl), jotka kattoivat yhteenlaskettuna yli 1500 tutkimusta lääkkeistä ja lääketieteellisistä laitteista. Tulokset julkaistiin vuonna 2017 Cochrane Collaborationin arvostetussa julkaisusarjassa. Tutkimuskysymys oli se, vaikuttaako rahoituslähde (julkinen vs. yksityinen) tutkimustulosten raportointiin. Tulos oli odotetusti, että kyllä se vaikuttaa! Tarkkaan ottaen, firman raha lisää suotuisan tuloksen todennäköisyyttä n. 30%. Tämä on katsojasta riippuen joko hyvä tai huono tulos. Jos ajatellaan, että n. 70% tutkimuksista on julkaistu hyvän tavan mukaan huolimatta firman rahoituksesta, ei se minun mielestäni mitenkään kovin hälyttävä tulos ole. Parantamisen varaa on, mutta asiat voisivat olla todellakin paljon huonommin. Totta puhuakseni, ennen tuota tutkimusta olisin voinut veikata numeron jopa suuremmaksi.


Jos taas 30% on mielestäsi huono tulos, tutkimus lievittää huolia toisellakin tapaa. Lukuarvon lisäksi, tutkijat katsoivat niitä tarkkoja mekanismeja, millä tämä firmoja suosiva taipumus muodostuu. He toteavat, että suurin osa on näkyvillä sille, joka vain tarkkaan katsoo. Jos esimerkiksi tutkimuksessa vertaillaan kahta lääkettä, kilpailijan lääkkeeseen saatetaan lipsauttaa vähän turhan pieni annos. Jos taas tulokset eivät muuten mairittele, niitä kaunistellaan sopivilla sanavalinnoilla. Ja niin edelleen.


Tämä on erinomainen uutinen, sillä se tarkoittaa sitä että positiivinen “spinnaus”, eli tulosten vääristely ei suinkaan ole piilossa. Yksityinen rahoittaja antaa syyn lukea paperi vähän kriittisemmällä silmällä mutta suoralta kädeltä tuomitsemiseen ei näyttäisi olevan aihetta. Toisaalta on tämä huono uutinen niille, jotka haluavat aina refleksinomaisesti etsiä rahoituslähteen tai jonkun muun tekosyyn jättää koko tutkimus lukematta.



pikaisen tuomion sijaan tutkimukset on aina luettava huolellisesti ja arvioitava niiden menetelmien ja muiden ansioiden perusteella – EI rahoittajan. @ Lauluja leivästä - Osa 2. - Tervettä skeptisyyttä


Mielestäni jos ohittaa tutkimukset joissa on yksityinen rahoittaja mukana, kertoo tasan tarkkaan vaan sen, että henkilöltä yksinkertaisesti puuttuu kompetenssi kaivaa sieltä yksityisen rahoittamasta tutkimuksesta se mahdollinen vinouma (jos sitä edes on) ja tarkastella miten se vaikuttaa lopputuloksiin vai vaikuttaako mitenkään. Vastaava tutkimus tehtiin liittyen ravintotutkimuksiin ja lopputulos oli vastaava.
Laittamasi tutkimuksen huono puoli on se, että keskittyy pelkästään lääkkeisiin ja lääketieteellisiin laitteisiin. Nämä on jo tutkimusalana sellaisia, että niissä ei hirveästi kannata ns. kotiin päin vetää. Tätäkin tosin tapahtuu ja useampi lääkeyritys on sen valitettavasti päässyt näyttämään toteeen.

Olisi kiva tietää, mitä tuo muilla tutkimusaloilla, kuten ravitsemustiede mahdollisesti olisi. Näitä tosin on varmaan kovin vaikea alkaa puolueettomasti tutkimaan. Ehkäpä tuohonkin tutikmusmenetelmät löytyisi.

USA:n kongressissa pidettiin 'American Health and Nutrition: A Second Opinion' keskustelutilaisuus pari viikkoa sitten, jossa puhui mm. Dr. Casey Means. Omassa puheessaan hän sanoi, että ultraprosessoitujen ruokien tutkimuksissa 82 yksityisesti rahoitetuista tutkimuksista pitää ultraprosessoituja ruokia epäterveellisinä, kun taas 93% teollisuuden tutkimuksista pitää niitä turvallisina. Siinäpä vasta mielenkiintoinen asetelma.

Caseyn puhe spoilereissa:
 
Viimeksi muokattu:
Laitetaan nyt tänne muutama tutkimus, missä on hieman ns. enemmän lihaa luiden ympärillä

"The ketogenic diet (KD, also known as metabolic therapy) has been successful in the treatment of obesity, type 2 diabetes, and epilepsy. More recently, this treatment has shown promise in the treatment of psychiatric illness."

"Results showcased improvements in metabolic health, with no participants meeting metabolic syndrome criteria by study conclusion. Adherent individuals experienced significant reduction in weight (12 %), BMI (12 %), waist circumference (13 %), and visceral adipose tissue (36 %). Observed biomarker enhancements in this population include a 27 % decrease in HOMA-IR, and a 25 % drop in triglyceride levels. In psychiatric measurements, participants with schizophrenia showed a 32 % reduction in Brief Psychiatric Rating Scale scores."

"This pilot trial underscores the potential advantages of adjunctive ketogenic dietary treatment in individuals grappling with serious mental illness."



"In this retrospective analysis of clinical care, 31 adults with severe, persistent mental illness (major depressive disorder, bipolar disorder, and schizoaffective disorder) whose symptoms were poorly controlled despite intensive psychiatric management were admitted to a psychiatric hospital and placed on a ketogenic diet restricted to a maximum of 20 grams of carbohydrate per day as an adjunct to conventional inpatient care. The duration of the intervention ranged from 6 to 248 days."

"The administration of a ketogenic diet in this semi-controlled setting to patients with treatment-refractory mental illness was feasible, well-tolerated, and associated with significant and substantial improvements in depression and psychosis symptoms and multiple markers of metabolic health."

Otannat edelleen kovin pieniä, mutta näidenkin osalta tutkimukset jatkuvat.
Näissä ei ainakaan abstraktin perusteella ollut minkäänlaista kontrolliryhmää. Hetkellisiä parannuksia mielenterveyteen saavutetaan jo pelkällä placebokuurilla.
 
Laittamasi tutkimuksen huono puoli on se, että keskittyy pelkästään lääkkeisiin ja lääketieteellisiin laitteisiin. Nämä on jo tutkimusalana sellaisia, että niissä ei hirveästi kannata ns. kotiin päin vetää. Tätäkin tosin tapahtuu ja useampi lääkeyritys on sen valitettavasti päässyt näyttämään toteeen.
Kuten sanoin, vastaava tutkimus on tehty myös ravintopuolesta samoin tuloksin. Edelleen noista tutkimuksista voi ne puolueellisuudet kaivella jos siihen kompetenssia löytyy.
 
Näissä ei ainakaan abstraktin perusteella ollut minkäänlaista kontrolliryhmää. Hetkellisiä parannuksia mielenterveyteen saavutetaan jo pelkällä placebokuurilla.
+ Nopealla silmäilyllä molemmissa tutkimuksissa koehenkilöt laihtuivat reippaasti. Eli yllättäen tarina ei kerro johtuiko tulokset laihtumisesta vai mistä. Aivan täysin nollatutkimuksia.
 
Eli kuituja lisää että suolistobakteereille riittää tekemistä eivätkä rupea jäytämään ihmisen omia kudoksia.
Ei ne bakteerit niin älykkäitä tai liikkuvia ole että osaavat vaihtaa kohdetta mitä syödä, ne syövät mitä kykenevät ja kuolevat pois jos eivät saa ravintoa. Suolen seinämää syövät varmaan sitten jos suojakerros on kulunut/vahingoittunut, ja silloin yksi hoitomuoto voisi olla vähentää niiden bakeerien ravintoa jotka sitä seinämää syövät että eivät pääse lisääntymään liikaa. Mutta juu menee arvailuksi tämän tason jutut.
Carnivorejengin mukaan heidän dieettinsä toki parantaa suolistotulehduksetkin ja kuidun tarve on salaliittoa tai korporaatioiden maksettua tutkimusta.
Minulla ei mitään erityisempää suolistooireita ennenkään ollut, mutta -25kg lähti läskiä, alkutotuttelun jälkeen ilman oireita tms. Niin kyllä siinä vähän pistää miettimään mihin sitä kuitua muka tarvitsee.
 
Kuten sanoin, vastaava tutkimus on tehty myös ravintopuolesta samoin tuloksin. Edelleen noista tutkimuksista voi ne puolueellisuudet kaivella jos siihen kompetenssia löytyy.
Pystytko laitamaan linkkiä tutkimukseen? En onnistunut itse löytämään, tai sitten hain väärillä hakusanoilla.
 

"Epidemiologian ja ravitsemustieteen professori Willett totesi ruokavalion mahdollisten terveyshaittojen lisäksi, että eläinperäisten elintarvikkeiden teollinen tuotanto on haitallista planeetalle."

Omalla vastuullahan ihmiset tuohon haksahtavat, toisaalta samalla heidän tulee hyväksyä lukuisia salaliittoteorioita, joista varmaan näkyvimmat ovat "tutkimussalaliitto" ja "rasvasalaliitto". Molemmat siis näistäkin vaatii uskomista melko hämäriin ja perustelemattomiin väitteiseen.
 
Tulihan se Willetinkin nimi tähän keskusteluun. Alla oleva ei ole minun kritiikkiä, vaan muiden tutkijoiden.


  • Willett has advocated for a vegetarian diet, including little-to-no red meat consumption, since 1990/1991. In recent years, he has increasingly been leaning towards veganism.
  • Willett has published more than 200 papers on epidemiological data (which can show association but cannot demonstrate cause-and-effect) with findings that 1) red meat is bad for health, 2) that animal fats are bad for health, and/or 3) that a diet of grains/fruits/vegetables or vegetarianism generally is better for health. He has also published three commercial diet books that make these same arguments.
  • In the last few years of Willett’s directorship of the Harvard T.S. Chan School of Public Health, the school received between $455,000 and $1,500,000 from companies or groups interested in promoting vegetarian products or the vegetarian diet generally. The school also received between $350,000 and $950,000 from pharmaceutical companies, which presumably would not benefit from a nutritional solution to chronic disease.
EDIT:

Epidemiological studies are a weak form of data that are meant to generate hypothesis, but not to prove them. They show associations and cannot, in the vast majority of cases, be used to demonstrate cause and effect. Only clinical trials, which are a far more rigorous kind of evidence, can demonstrate cause and effect.

Epidemiological findings in nutrition, when tested in rigorous clinical trials, have only been found to be correct only 0-20% of the time. This means, 80-100% of the time, they are wrong.
 
Viimeksi muokattu:
Tulihan se Willetinkin nimi tähän keskusteluun. Alla oleva ei ole minun kritiikkiä, vaan muiden tutkijoiden.


  • Willett has advocated for a vegetarian diet, including little-to-no red meat consumption, since 1990/1991. In recent years, he has increasingly been leaning towards veganism.
  • Willett has published more than 200 papers on epidemiological data (which can show association but cannot demonstrate cause-and-effect) with findings that 1) red meat is bad for health, 2) that animal fats are bad for health, and/or 3) that a diet of grains/fruits/vegetables or vegetarianism generally is better for health. He has also published three commercial diet books that make these same arguments.
  • In the last few years of Willett’s directorship of the Harvard T.S. Chan School of Public Health, the school received between $455,000 and $1,500,000 from companies or groups interested in promoting vegetarian products or the vegetarian diet generally. The school also received between $350,000 and $950,000 from pharmaceutical companies, which presumably would not benefit from a nutritional solution to chronic disease.
EDIT:

Epidemiological studies are a weak form of data that are meant to generate hypothesis, but not to prove them. They show associations and cannot, in the vast majority of cases, be used to demonstrate cause and effect. Only clinical trials, which are a far more rigorous kind of evidence, can demonstrate cause and effect.

Epidemiological findings in nutrition, when tested in rigorous clinical trials, have only been found to be correct only 0-20% of the time. This means, 80-100% of the time, they are wrong.
Tutkittu tieto todella selvästi näyttää että kasviskunnan tuotteet ovat nimenomaisesti terveellistä ravintoa ihmiselle. Karnivore- dieetti esimerkiksi nostaa syöpä- ja sydän- ja verisuonitautien riskiä huomattavasti, kolesterolin kohonneet arvot eivät myöskään tee kovin hyvää pitkässä juoksussa. Jokainenhan syö miten syö, toisaalta ketjun aiheena on melko extreme ruokavalio josta voi ihan tutkitusti sanoa että epäterveellistä on. Rasva-arvot nousevat todella tuolla ruokavaliolla erittäin epäterveelliselle tasolle, jonka nähtävästi ruokavaliota noudattavat kuittaavat kieltämällä kovan rasvan haitat ihmisen elimistölle, vastoin lukuisia tutkimuksia ja kokemuksia. Sehän ei tietenkään haittoja, poista mihinkään.


The study surveyed more than 2,000 carnivores and found that the average low-density lipoprotein (LDL) cholesterol of all participants was 172 milligrams per deciliter. Given that the American Heart Association sets the optimal LDL ("bad") cholesterol goal at 100 milligrams per deciliter or less, that's a significant difference of 72 milligrams per deciliter.
 

Methods​

There were 80 KETO individuals with carbohydrate restriction-induced LDL-C ≥190 mg/dL, high-density lipoprotein cholesterol ≥60 mg/dL, and triglyceride levels ≤80 mg/dL, without familial hypercholesterolemia, matched 1:1 with MiHeart subjects for age, gender, race, hyperlipidemia, hypertension, and smoking status. Coronary artery calcium and coronary computed tomography angiography (CCTA) were used to compare coronary plaque between groups and correlate LDL-C to plaque levels.

Results​

The matched mean age was 55.5 years, with a mean LDL-C of 272 (maximum LDL-C of 591) mg/dl and a mean 4.7-year duration on a KETO. There was no significant difference in coronary plaque burden in the KETO group as compared to MiHeart controls (mean LDL 123 mg/dL): coronary artery calcium score (median 0 [IQR: 0-56]) vs (1 [IQR: 0-49]) (P = 0.520) CCTA total plaque score (0 [IQR: 0-2] vs [IQR: 0-4]) (P = 0.357). There was also no correlation between LDL-C level and CCTA coronary plaque.

Conclusions​

Coronary plaque in metabolically healthy individuals with carbohydrate restriction-induced LDL-C ≥190 mg/dL on KETO for a mean of 4.7 years is not greater than a matched cohort with 149 mg/dL lower average LDL-C. There is no association between LDL-C and plaque burden in either cohort. (Diet-induced Elevations in LDL-C and Progression of Atherosclerosis [Keto-CTA]; NCT057333255)

Esitä minulle paremmin järjettetty koe, missä esitetään, että LDL-kolesteroolilla ja sydän- ja verisuonitaudella on syy-yhteys. Jään odottamaan. Tämäkin tutkimus jatkuu ja seuraan itse henkilökohtasesti sitä suurella mielenkiinnolla.
Odotan muuten edelleen sitäkin tutkimusta, missä gramman tarkkuudella oli ne syödyt lihamäärät mitattu.

EDIT: Laitetaan vielä toinen:

LDL-C does not cause cardiovascular disease: a comprehensive review of the current literature
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/17512433.2018.1519391#abstract
 
Viimeksi muokattu:
Se olis kyllä kiva. On ihan äärettömän raskas tapa keskustella tuo linkki ja lainaus toisensa perään.
Mutullako tässä pitäisi vetää? Itse laitan yleensä aina jonkin lähteen väitteeni tueksi. Kiitos joka tapauksesta taas keskustelun edistämisesta. Perusta toki toinen ketju, missä keskustellaan ravinnosta ja sen vaikutuksista terveyteen ja siihen ei saa laittaa yhtään linkkiä tai lainausta.
 

Methods​

There were 80 KETO individuals with carbohydrate restriction-induced LDL-C ≥190 mg/dL, high-density lipoprotein cholesterol ≥60 mg/dL, and triglyceride levels ≤80 mg/dL, without familial hypercholesterolemia, matched 1:1 with MiHeart subjects for age, gender, race, hyperlipidemia, hypertension, and smoking status. Coronary artery calcium and coronary computed tomography angiography (CCTA) were used to compare coronary plaque between groups and correlate LDL-C to plaque levels.

Results​

The matched mean age was 55.5 years, with a mean LDL-C of 272 (maximum LDL-C of 591) mg/dl and a mean 4.7-year duration on a KETO. There was no significant difference in coronary plaque burden in the KETO group as compared to MiHeart controls (mean LDL 123 mg/dL): coronary artery calcium score (median 0 [IQR: 0-56]) vs (1 [IQR: 0-49]) (P = 0.520) CCTA total plaque score (0 [IQR: 0-2] vs [IQR: 0-4]) (P = 0.357). There was also no correlation between LDL-C level and CCTA coronary plaque.

Conclusions​

Coronary plaque in metabolically healthy individuals with carbohydrate restriction-induced LDL-C ≥190 mg/dL on KETO for a mean of 4.7 years is not greater than a matched cohort with 149 mg/dL lower average LDL-C. There is no association between LDL-C and plaque burden in either cohort. (Diet-induced Elevations in LDL-C and Progression of Atherosclerosis [Keto-CTA]; NCT057333255)

Esitä minulle paremmin järjettetty koe, missä esitetään, että LDL-kolesteroolilla ja sydän- ja verisuonitaudella on syy-yhteys. Jään odottamaan. Tämäkin tutkimus jatkuu ja seuraan itse henkilökohtasesti sitä suurella mielenkiinnolla.
Odotan muuten edelleen sitäkin tutkimusta, missä gramman tarkkuudella oli ne syödyt lihamäärät mitattu.

EDIT: Laitetaan vielä toinen:

LDL-C does not cause cardiovascular disease: a comprehensive review of the current literature
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/17512433.2018.1519391#abstract

Se että korkea LDL lisää sydän- ja verisuonitautien riskiä on nykyisin ihan täysin tieteilijöiden hyväksymä mutta myös lääkärien työssään päivittäin varmistama asia.

Kuitenkin näyttää siltä että nämä lihan- ja rasvanvetämiseen perustuvat extremedieetit edesauttavat verisuonitautien aktivoitumista monilla muillakin tavoilla, joista lisää ( suomennettuna ) alla. Tämä oli mielenkiintoista koska itsellenikin nimenomaisesti syventävällä tasolla uutta asiaa. Tutkimuksen alla siis Atkinsin, paleo- keto- sekä carnivore dieetit.


Ruokavalion riippuvuus eläinperäisistä elintarvikkeista lisää yleensä lukuisia patologisia molekyylitekijöitä, jotka aiheuttavat sydän- ja verisuonisairauksia. Näitä ovat mm: (1) TLR4:n aktivoituminen seerumin lisääntyneiden endotoksiinien ja oxLDL:n vuoksi, (2) lipotoksisuus, joka johtuu seerumin lisääntyneistä FFA:ista ja solunsisäisistä keramideista, (3) RAS:n komponenttien ja siten AT1R-signaalin säätely ja (4) TMAO:n mikrobiologinen tuotanto koliinista ja karnitiinista, joka johtuu eläinperäisen ruoan kulutuksen aiheuttamista epäsuotuisista mikrobiomiprofiileista. Näiden tapahtumien seuraukset lisäävät MAPK:n ja NF-κB:n kautta tapahtuvaa tulehdussignaalien välittämistä ja lisäävät samalla hapetusstressiä lisääntyneen NOX- ja mitokondrioista peräisin olevan ROS:n vuoksi. Yhdessä nämä molekulaariset seuraukset endoteelisoluissa, VSMC:ssä, kardiomyosyyteissä ja makrofageissa aiheuttavat sydän- ja verisuonitauteja.

Näin ollen runsaasti eläinperäisiä elintarvikkeita sisältävän ruokavalion nauttimisessa olisi noudatettava varovaisuutta, sillä se voi edistää sydän- ja verisuonitautien kehittymistä. Erityistä huolta on syytä kantaa Atkinsin, ketogeenisen tai lihansyöjädieettien suhteen, joissa maksimoidaan eläinperäisten elintarvikkeiden kulutus kasvisruokien kustannuksella. Näyttö viittaa vahvasti siihen, että kasvipohjaisen ruokavalion käyttö vaikuttaa myönteisesti sydän- ja verisuonitautiriskiin, ja tämän pitäisi olla edelleen tärkein kansanterveydellinen viesti.
 
Se että korkea LDL lisää sydän- ja verisuonitautien riskiä on nykyisin ihan täysin tieteilijöiden hyväksymä mutta myös lääkärien työssään päivittäin varmistama asia.

Kuitenkin näyttää siltä että nämä lihan- ja rasvanvetämiseen perustuvat extremedieetit edesauttavat verisuonitautien aktivoitumista monilla muillakin tavoilla, joista lisää ( suomennettuna ) alla. Tämä oli mielenkiintoista koska itsellenikin nimenomaisesti syventävällä tasolla uutta asiaa. Tutkimuksen alla siis Atkinsin, paleo- keto- sekä carnivore dieetit.

Pitääpäs tutustua tutkimukseen tarkemmin paremmalla ajalla. Tosin kovat eivät ole odotukset, kun jo johdannossa puhutaan blue zoneista, jotka ovat jo osoittautuneet ns. värikynällä värjätyiksi

Laittaisitko vielä sen tutkimuksen, missä lihamäärät oli mitattu gramman tarkkuudella ja sen, missä yhdistetään syys-seuraussuhteella korkea LDL ja sydän- ja verisuonitaudit.

Edit: Laitetaan sinullekin iltalukemista, vaikka en suuri epidemiologisten tutkimusten ystävä olekkaan:
 

"Epidemiologian ja ravitsemustieteen professori Willett totesi ruokavalion mahdollisten terveyshaittojen lisäksi, että eläinperäisten elintarvikkeiden teollinen tuotanto on haitallista planeetalle."

Omalla vastuullahan ihmiset tuohon haksahtavat, toisaalta samalla heidän tulee hyväksyä lukuisia salaliittoteorioita, joista varmaan näkyvimmat ovat "tutkimussalaliitto" ja "rasvasalaliitto". Molemmat siis näistäkin vaatii uskomista melko hämäriin ja perustelemattomiin väitteiseen.
Miksi pitäisi hyväksyä jotain "salaliittoja"? Eikö voi vaan kokeilla että a)toimiiko b)eikö toimi ja päättää sen mukaan jatkaako vai ei.

Täskin tulee nyt taas esille outo suomiajattelu, missä yleisenä komponenttina tuntuu olevan salaliittoteoretisointi siitä, että jokaisen suomalaisen toimintaa joka asiassa ohjaa joku salaliittoteoria eikä esim. halu oman olotilan parantamiseen. Luonnollisesti tämän tyyppisten salaliittoteorioiden esittäjät kuvittelevat itse olevansa tutkitun tiedon ja tieteen asialla. Hämärään jää oliko tänkin keskustelunavauksen tarkoitus vaan levittää em. salaliittoteorioita, kun omien kokemusten jakamisesta ja niiden pohjalta varoittelusta tässä ei näytä olevan kyse.
 
Laitetaanpas tähän lyhyesti. Aloin käymään tutkimusta läpi ja kävin jokasen liitteen läpi kohtaan 34 asti. Sanotaanko, että en ole vakuuttunut.

Alkuun perustellaan kasvisruaan tervellisyyttä blue zones-alueilla. Kuin todellisuus on taas tarua ihmeellisempää: Blue Zones Website Misrepresents Diets ja Dr Saul Newman has uncovered the “secret” to living to 110
Ja kyllä olen itsekin lukenut kirjan ja se sattuu olemaan tuossa viereisellä pyödällä.

"While people in these regions might say they are living to be 100 or even 110, there is simply no evidence for their age. Dr Newman has tracked down 80 percent of the people in the world who are over 110 years’ old, and “almost none” have a birth certificate."

"Dr Newman’s research was supported by a 2010 Japanese government review which found 82 percent of people over 100 years old in Japan were actually already dead – including the country’s oldest man, whose corpse had been hidden by his daughter while she pocketed his pension for 30 years."


Esim. Tutkimus [34], millä perustellaan 21% vähentynyttä riskiä kasvisrualla ja 22% kohonnutta riskiä eläinperäisillä sanoo itse tutkimuksessa näin:
"Prospective cohort study of women and men who were followed from 1980 (women) or 1986 (men) until 2006. Low-carbohydrate diets, either animal-based (emphasizing animal sources of fat and protein) or vegetable-based (emphasizing vegetable sources of fat and protein), were computed from several validated food-frequency questionnaires assessed during follow-up."

Tämä [34] tutkimus oli siis jatkoa tälle tutkimukselle. Tämäkin teteutettiin samalla tavalla.

Samaa linjaa oli nuo muutkin tutkimukset ennen tuota. Olenko pelkästään minä ainoa, joka ei antaisi tuollaiselle tutkimukselle paljoakaan painoarvioa? Siis että aineisto kerätään jälkikäteen jollain kyselykaavakkeella?
 
Mitenköhän se on että terveyskeskustelut ovat aina näin laadukasta touhua mitä täälläkin. Verrattuna vaikka näytönohjainkeskusteluun. Porukka huutelee poteroistaan ja ihan sama mitä tutkimuksia tänne laittaa. Joko keksitään syy tyrmätä lähde - webbisivun otsikon väri oli väärä tai tutkimuksen tekijän etunimi oli hassu - tai tänne linkatut tutkimukset vain ignoorataan tai unohdetaan kahden uuden viestin jälkeen.
 
Mitenköhän se on että terveyskeskustelut ovat aina näin laadukasta touhua mitä täälläkin. Verrattuna vaikka näytönohjainkeskusteluun. Porukka huutelee poteroistaan ja ihan sama mitä tutkimuksia tänne laittaa. Joko keksitään syy tyrmätä lähde - webbisivun otsikon väri oli väärä tai tutkimuksen tekijän etunimi oli hassu - tai tänne linkatut tutkimukset vain ignoorataan tai unohdetaan kahden uuden viestin jälkeen.
n. 200 sivun jälkeen jos joku uusi keskustelija sattuu paikalle, hänelle kerrotaan ettei kannata osallistua ennen kun on lukenut ne 200 sivua liitteineen läpi, eli tyyliin joitain tuhansia sivuja A4 muutettuna.
 
Mitenköhän se on että terveyskeskustelut ovat aina näin laadukasta touhua mitä täälläkin. Verrattuna vaikka näytönohjainkeskusteluun. Porukka huutelee poteroistaan ja ihan sama mitä tutkimuksia tänne laittaa. Joko keksitään syy tyrmätä lähde - webbisivun otsikon väri oli väärä tai tutkimuksen tekijän etunimi oli hassu - tai tänne linkatut tutkimukset vain ignoorataan tai unohdetaan kahden uuden viestin jälkeen.
Näinhän siinä käy, kun toinen väittää, että sydän- ja verisuonitautien ja LDL:n yhteys on todistettu ja "ihan täysin tieteilijöiden hyväksymä mutta myös lääkärien työssään päivittäin varmistama asia."
Vaikka näin ei todellakaan ole.
 
^^Tällaiseen keskusteluun sopisi joku mind map -tyyppinen alusta paremmin. Jos esität väitteen joka liippaa x:ää, katso ensin mitä vanhempia väitteitä aiheesta on ja millä linkatuilla tutkimuksilla ne on vahvistettu tai kumottu. Ainakin voisi siirtää joitakin asioita sivuun, ehkä.

e: Tai ekaan viestiin kun täällä ollaan.
 
Viimeksi muokattu:
^^Tällaiseen keskusteluun sopisi joku mind map -tyyppinen alusta paremmin. Jos esität väitteen joka liippaa x:ää, katso ensin mitä vanhempia väitteitä aiheesta on ja millä linkatuilla tutkimuksilla ne on vahvistettu tai kumottu. Ainakin voisi siirtää joitakin asioita sivuun, ehkä.

e: Tai ekaan viestiin kun täällä ollaan.
Totta, tälläinen foorumityyppinen ei oikein toimi tälläisessä missä lähinnä keskustellaan linkeillä. Toki se linkeillä keskusteleminen ei ole mitään oikeaa keskustelua vaan enemmänkin jotain metatutkimusta tms.
 
LDL- kolesterolin saa koholle ihan vain syömällä kovia rasvoja. "Hyvää" HDL- kolesterolia on mahdollista nostaa veressä puolestaan ihan vain liikkumalla. Tämän takia liikkuminen on siis tärkeää, kaikille. Huonot HDL- arvot ovat todella hyvä indikaattori sydän - ja verisuonitautien riskistä.

Toisaalta todella monet tutkimukset ovat näyttäneet että veren LDL - kolesterolin määrä nousee syömällä reilusti tyydyttyneitä kovia rasvoja, ts. eläinrasvoja. Näitä ei pidä sotkea transrasvoihin jotka ovat siis kovia kasvirasvoja, yhtälailla vaarallisia. Pehmeät rasvat kuten kalarasva ja kasvisperäiset rasvat ovat terveellisiä, ja yksi vaikutus näillä on se että verisuonisto muuttuu joustavammaksi. Samaa vaikutusta ei ole havaittu LDL- kolesterolilla. LDL- kolesteroli voi olla koholla myös perinnöllisten tekijöiden takia.
Pakko tarttua.

"Kovat ja pehmeät rasvat" luokittelu ei ole yhtä kuin "eläinrasvat kovia" ja "kasvirasvat pehmeitä". Esimerkiksi sianlihan rasvoista yli 60% on pehmeitä rasvoja, naudanlihassa vähän vähemmän pehmeitä.
Esimerkiksi kasviperäinen kookosrasva puolestaan on lähes pelkästään kovaa rasvaa.
 
Jos haluaa luistavan kakan niin 5g psylliumkuitua kahdesti päivässä ruuan yhteydessä on ihan järjettömän tehokas. Kakka muuttuu tefloniksi mikä luiskahtaa ulos. Takamusta pyyhkiessä paperiin ei jää mitään. Saa ruokakaupoista tätä kuitua. Keliaakikothan käyttää tätä taikinoissa sitkon tekemiseen. Suoliston toiminnan kannalta operaatio sekoittaa veteen ja äänensuuntaan kulautus. Psyllium kuidulla voi olla myös hieman alentava vaikutus ldl:aan(sitoo ruuasta saatua saturoitua rasvaa)

Carnivore eliminaatiodieettinä toimii lyhyen aikaa. Laskisin parikin vuotta vielä lyhyeksi ajaksi. Osa "extreme" carnivore md puhuvista päistäkin lähtenyt loiventaan ja lisänneet muutakin ruokavalioon kuin eläin kärsästä häntään. Esim. paul saladino ei ole enää puhdas carnivore. Terveys sun muut ongelmat tulee pidemmällä aikajänteellä eikä niitä huomaa edes vuoden tai kahden aikajänteellä. Esim. jos treenaat kovaa niin jossain vaiheessa moni keto/carnivore huomannut että paremmat tehot saa kun on hiilareitakin ruokavaliossa. Toki ilman hiilareitakin voi treenata mutta se on enemmän diesel hommaa.

Näkisin, että jos carnivore paransi oloa/auttoi dieettaamaan niin voi alkaa lisäämään yksitellen kasviksia ja hedelmiä ruokavalioon. Jos joku lisätty ainesosa aiheuttaa ongelmia niin jättää sen pois ja kokeilee jotain muuta tilalle. Tyyliin jos parsa/tomaatti/... aiheuttaa ongelmia ja ei maistu niin vaikka kukkakaalia, vihreitä papuja, porkkanaa tms. voi kokeilla. Ei sesongin mukaiset marjat ja hedelmätkään haitaksi ole. Marjat ja hedelmät kai ihan sama terveysvaikutus kuin kasviksilla, enemmän vain kaloreita marjoissa/hedelmissä kuin parsassa.

Kuiduista on vahvaa näyttöä, että pitkällä aikajänteellä(kymmenet vuodet) kuitua syövät ovat terveempiä. Terveyslöydökset sen jälkeen kun on korjattu ylipaino, tupakointi yms. datasta pois(healthy user bias)

Se on hyvä huomata, että äkkinäiset muutokset ruokavalioon voi aiheuttaa monille ongelmia. Ei välttämättä tarkoita mitään muuta kuin elimistö ja suolistobakteerit eivät ole vielä tottuneet uuteen ruokavalioon. Onhan näitä tosia tarinoita siitäkin kun aletaan carnivorelle niin voi tulla ripulia viikon tai kaksi ennen kuin elimistö tottuu.

Miksi saladino lopett puhtaan carnivoren ja mitä tilalle? Vastaus videossa. Carnivoren lopettaminen ei tarkoita että pitäisi palata syömään kakkua, karkkeja, jäätelä ja muuta moskaa

 
Viimeksi muokattu:
Jätän vain tämän tähän.

Uskokoon ken tahtoo näitä nojatuolitieteilijöitä.
Tekisi mieli vastata tähänkin vain linkillä, mutta avaanpa nyt kuitenkin hieman. En toki usko hetkeäkään, että vaivautuisit näistä mitään lukemaan. Kyllä tämä on melkoista tuulimyllyjä vastaan taistetelua.

Esittämässäsi linkissä on taustalla täysin ne samat tutkimukset, joihin olen täällä monta kertaa osoittanut muutamankin "nojatuolitietelilijän" kirtiikkiä. Laitetaan niitä nyt tähän taas kerran. Ensinnäkin kaikki lähteet mitkä linkissäsi oli, ovat edpidemiologiasia tutkimuksia pl. statiini tutkimukset. Niistä lisää alla.
___________________________
Esimerkki tutkimuksesta:
Methods: Information was obtained from 61 prospective observational studies, mostly in western Europe or North America, consisting of almost 900,000 adults without previous disease and with baseline measurements of total cholesterol and blood pressure.
Antaisin tälläiselle tutkimukselle painoarvon 0,5/5 ja tuo puolikas hyvästä yrityksesta. Ei tuolla tavalla mitään syy-tehteyttä todisteta. Silti näytä "tutkijat" käyttävät häikeilemättä omissa tutkimuksissaan lähteinä.
___________________________


"Epidemiological studies are a weak form of data that are meant to generate hypothesis, but not to prove them. They show associations and cannot, in the vast majority of cases, be used to demonstrate cause and effect. Only clinical trials, which are a far more rigorous kind of evidence, can demonstrate cause and effect."

"Epidemiological findings in nutrition, when tested in rigorous clinical trials, have only been found to be correct only 0-20% of the time. This means, 80-100% of the time, they are wrong."

LDL-C does not cause cardiovascular disease: a comprehensive review of the current literature

According to the British-Austrian philosopher Karl Popper, a theory in the empirical sciences can never be proven, but it can be shown to be false. If it cannot be falsified, it is not a scientific hypothesis.

Introduction
: For half a century, a high level of total cholesterol (TC) or low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) has been considered to be the major cause of atherosclerosis and cardiovascular disease (CVD), and statin treatment has been widely promoted for cardiovascular prevention. However, there is an increasing understanding that the mechanisms are more complicated and that statin treatment, in particular when used as primary prevention, is of doubtful benefit.

Areas covered: The authors of three large reviews recently published by statin advocates have attempted to validate the current dogma. This article delineates the serious errors in these three reviews as well as other obvious falsifications of the cholesterol hypothesis.

Expert commentary: Our search for falsifications of the cholesterol hypothesis confirms that it is unable to satisfy any of the Bradford Hill criteria for causality and that the conclusions of the authors of the three reviews are based on misleading statistics, exclusion of unsuccessful trials and by ignoring numerous contradictory observations.

Conclusion: The idea that high cholesterol levels in the blood are the main cause of CVD is impossible because people with low levels become just as atherosclerotic as people with high levels and their risk of suffering from CVD is the same or higher. The cholesterol hypothesis has been kept alive for decades by reviewers who have used misleading statistics, excluded the results from unsuccessful trials and ignored numerous contradictory observations.


Siitä lukemaan, missä on vastine jokaiseen kohtaa, mitä tuossa laittamassa linkissä on esitetty. Näiden LDL ja sydän- ja verisuonitautien yhdistävien "tutkimusten" taustalla on lähestulkoon aina sama nippu lähtötutkimuksia joiden perusteella tehdään koko ajan uusia tutkimuksia joilla pönkitetään vanhaa dogmaa. Välillä tulee tutkimuksia, missä näytetään päinvanstaista korrelaatiota, niin apuun rientää Harvard ja Water C Willett, jonka edesottamuksia aukaisin viestissä #222.
 
Viimeksi muokattu:
Jos haluaa luistavan kakan niin 5g psylliumkuitua kahdesti päivässä ruuan yhteydessä on ihan järjettömän tehokas. Kakka muuttuu tefloniksi mikä luiskahtaa ulos. Takamusta pyyhkiessä paperiin ei jää mitään. Saa ruokakaupoista tätä kuitua. Keliaakikothan käyttää tätä taikinoissa sitkon tekemiseen. Suoliston toiminnan kannalta operaatio sekoittaa veteen ja äänensuuntaan kulautus. Psyllium kuidulla voi olla myös hieman alentava vaikutus ldl:aan(sitoo ruuasta saatua saturoitua rasvaa)
Sama vaikutus itsellä karnivorella. En tarvi kuitua ja ulostaminen on todella vaivatonta. Paperiin tosin jää usein jotain riippuen siitä, miten paljon rasvaa on tullut syötyä. Muutamana viikonloppuna kun on tullut syötyä ns. länsimaisen dietiin mukaan, on alkuviikosta alapäässä ollut melkoinen tappi. Melkein pitänyt lusikalla kaivella ulos, kun ei sitä jöötiä meinannut saata puserrettua pihalle. Sanoisin siis että se kuitu aiheuttaa ummetusta, ei toisinpäin.
Carnivore eliminaatiodieettinä toimii lyhyen aikaa. Laskisin parikin vuotta vielä lyhyeksi ajaksi. Osa "extreme" carnivore md puhuvista päistäkin lähtenyt loiventaan ja lisänneet muutakin ruokavalioon kuin eläin kärsästä häntään. Esim. paul saladino ei ole enää puhdas carnivore. Terveys sun muut ongelmat tulee pidemmällä aikajänteellä eikä niitä huomaa edes vuoden tai kahden aikajänteellä. Esim. jos treenaat kovaa niin jossain vaiheessa moni keto/carnivore huomannut että paremmat tehot saa kun on hiilareitakin ruokavaliossa. Toki ilman hiilareitakin voi treenata mutta se on enemmän diesel hommaa.
Saladino taitaa nykyisin vetää ns. animal based tyyppisesti, eli pääasiassa lihaa ja rasvaa sekä kylkeen hedelmiä. Edelleen monta "extereme" md:tä vetää täydellä karnilla, kuten Chaffee ja Baker. Näyttävät vuosien jälkeen edelleen olevan terveyden malliesimerkkejä. Veikkaisin että Saladino on jättänyt jotain oleellista pois, esim ei ole saanut tarpeeksi suoloja tai vastaavaa. En tiedä tarkalleen.
Kuiduista on vahvaa näyttöä, että pitkällä aikajänteellä(kymmenet vuodet) kuitua syövät ovat terveempiä. Terveyslöydökset sen jälkeen kun on korjattu ylipaino, tupakointi yms. datasta pois(healthy user bias)
Tähän tutkimukseen kyllä haluaisin tutustua, että voidaan kymmenien vuosien aikajänteellä korjata muut muuttujat pois. Tämä varmasti kiinnostaisi tutkijoitakin. Olisi se sen verran mullistavaa. Ei näitä oikeasti voi millään muulla kuin RCT:llä tehdä tutkimuksia jos halutaan luotettavaa tietoa syy-seuraussuhteesta.

Se on hyvä huomata, että äkkinäiset muutokset ruokavalioon voi aiheuttaa monille ongelmia. Ei välttämättä tarkoita mitään muuta kuin elimistö ja suolistobakteerit eivät ole vielä tottuneet uuteen ruokavalioon. Onhan näitä tosia tarinoita siitäkin kun aletaan carnivorelle niin voi tulla ripulia viikon tai kaksi ennen kuin elimistö tottuu.
Itse en huomannut mitää muutosta alkuun. Hyppäsin suoraan syvään päätyyn, eli heti lihaa ja rasvaa naamaan ja kaikki kasvikunnan tuotteet kerralla pois. 8kk karnia takana. Ei ripulia, ei mitään. 10 vuotta vedin pelkkää kasvisruokaa, sillä eroituksella että kanamunia tuli syötyä ehkä 1-2 viikossa ja juustoja tuli käytettyä harvakseltaan. Soin todella monipuoleisesti ja täysin puhtaasti. En käyttänyt näitä härkiksiä yms. ultraprosessoitua paskaa kuin harvakseltaan. Kaupungissa sattuu olemaan helkkarin hyvä vegaaniravintola, minkä palveluita tuli käytettyä päivittäin, kun työnantaja tarjosi lounasedun.
Sanotaanko, että oma oloni on parantunut kohisten. Energia riittää aamusta iltaan. Ei ole enää jatkuvasti nälkä, kuten aikaisemmin. Iho ongelmat katosivat, hilsely loppui. Korvat ei enää vaikkuunnu. Ulosteen seassa ei ole enää verta. Reipas 40v ikää ja voin ns. käsi raamatulla sanoa, että olen fyysiseti ja henkisesti parhaassa kunnossa ikinä.
Rasvoilla pystyy juoksemaan aivan samalla tavalla kuin hiilareilla. Vauhtilenkit onnistuu aivan samalla tavalla. Sykkeet oli aluksi korkeammat, mutta nyt puolen vuoden jälkeen nekin on tasoittuneet melkein lähtötasolle pk-lenkeillä. Kunnollinen rasva-adaptaation vie huomattavasti pitempää kuin 2 viikkoa. Sanoisin, että 6 kuukautta. Tuossa ajassa keho oppii käyttämään rasvoja todella tehokaasti, kun sen siihen pakottaa. Ainut huono puoli tässä on tietenkin se, että se LDL-mikä tappaa minut ihan kohta, on koholla. Noin 1,5kk sitten oli verikokeet ja kokonaiskolesteroli oli (11,2) ja LDL (8,2). Hoitsu konsultoi lääkäriä ja joulukuun alussa kontollikokeet. Sanoin jo hoitajalle, että statiineja on ihan turha tuputtaa.

Jokainen voi vaikka youtubesta katsella, miten muut jotka ovat kasvissyönnin/vegaaniuden vaihtaneet karniin, että miten heillä menee. Anekdottisia todisteita tosin, mutta tarpeeksi monesta anekdoottisesta todisteesta tulee dataa, eikö vain?
 
Viimeksi muokattu:
Tekisi mieli vastata tähänkin vain linkillä, mutta avaanpa nyt kuitenkin hieman. En toki usko hetkeäkään, että vaivautuisit näistä mitään lukemaan. Kyllä tämä on melkoista tuulimyllyjä vastaan taistetelua.

Esittämässäsi linkissä on taustalla täysin ne samat tutkimukset, joihin olen täällä monta kertaa osoittanut muutamankin "nojatuolitietelilijän" kirtiikkiä. Laitetaan niitä nyt tähän taas kerran. Ensinnäkin kaikki lähteet mitkä linkissäsi oli, ovat edpidemiologiasia tutkimuksia pl. statiini tutkimukset. Niistä lisää alla.
On aivan selvää, ettei sinun päätäsi tässä asiassa mikään käännä. Tule siis onnelliseksi omalla uskollasi ja etsi sieltä PubMedistä juuri ne sinun käsitystäsi tukevat artikkelit tai "tutkimukset". Minulle nämä asiat ovat päivänselviä. Ehkä sitten kun pääsisit sitä kalkkeutunutta aorttaa, kaulavaltimoa tai sepelvaltimoa sormeilemaan ja huomaisit, kuinka se ratisten murtuu kappaleiksi, niin ehkä sitten sinunkin pääsi kääntyisi ja ajattelisit, että ehkä tämä kaikki onkin totisinta totta.
 
On aivan selvää, ettei sinun päätäsi tässä asiassa mikään käännä. Tule siis onnelliseksi omalla uskollasi ja etsi sieltä PubMedistä juuri ne sinun käsitystäsi tukevat artikkelit tai "tutkimukset". Minulle nämä asiat ovat päivänselviä. Ehkä sitten kun pääsisit sitä kalkkeutunutta aorttaa, kaulavaltimoa tai sepelvaltimoa sormeilemaan ja huomaisit, kuinka se ratisten murtuu kappaleiksi, niin ehkä sitten sinunkin pääsi kääntyisi ja ajattelisit, että ehkä tämä kaikki onkin totisinta totta.
Pystyin jo melkein ennustamaan vastauksesi. En joutunut pettymänä. Kaikkien vaikeinta ihmiselle on huomata olleensa väärässä. Sivutat siis ihan täysin tuon aiheellisen kritiikin tutkimusta kohtaan ja käännät sitten keskustelun henkilöön. Hyvä, että ne on sinulle päivänselviä sillä monelle muulle ne ei ole.

Kalkkeutunut aortta on totisinta totta tietenkin, mutta mikä sen kalkkeuman sinne suoniin aiheuttaa, niin se ei ole pelkästään se korkea LDL. Sitä tässä haetaan, jos olet jotain ymmärtänyt väärin.

Luetko tuon viestin #224 tutkimuksen läpi ja tule sen jälkeen kertomaan minulle, miten ne verisuonet kalkkeutuu. Tuon tutkimuksen perusteella LDL:llä ja kalkkeutumisella ei ole syy-yhteyttä.
Esitä minulle paremmin järjestetty ja toteutettu tutkimus. Aika monella teistä on minulle montakin tutkimusta laittamatta. Odottelen edelleen.
 
Jokainen voi vaikka youtubesta katsella, miten muut jotka ovat kasvissyönnin/vegaaniuden vaihtaneet karniin, että miten heillä menee. Anekdottisia todisteita tosin, mutta tarpeeksi monesta anekdoottisesta todisteesta tulee dataa, eikö vain?
Mutta epidemiologia on väärässä, koska...? Älä nyt käsitä tätä niin, että yrittäisin todistaa jotain. Mutta minusta täällä pelataan niin paljon kaksilla korteilla, että keskustelu menee oikeasti poteroihin kaivautumiseksi.

Mitä tulee itseeni, en lähtökohtaisesti ymmärrä dieettejä, ja olen sen saattanut aiemminkin sanoa. Ruokavalio ja elämäntapa ovat paljon laajempia ja pitkäkestoisempia käsitteitä ja minusta myös yksilötasolla parempia valintoja, kun terveys edellä mennään. En tunne ainuttakaan ihmistä, joka olisi pysynyt noissa muotijutuissa puolta vuotta pitempään. Yhteistä noille "haksahtaneille" on se, että olivat ennen ja jälkeen ylipainoisia. Heille kaikille elämäntapamuutos olisi ollut oikea tie.
 
Mutta epidemiologia on väärässä, koska...? Älä nyt käsitä tätä niin, että yrittäisin todistaa jotain. Mutta minusta täällä pelataan niin paljon kaksilla korteilla, että keskustelu menee oikeasti poteroihin kaivautumiseksi.
Tätä juurikin hain takaa. Se data pitää hankkia oikealla tavalla, jos sen syy seuraussuhteen haluaa todistaa. Siksi siellä perässä oli se kysymysmerkki.
Tuolla tavalla se käytännössä epidemiologisissa tutkimuksissa se aineisto kerätätän. Yksittäisiä mittauksia esimerkiksi siitä, kuinka paljon ihmiset syövät lihaa. Kaikki muut muuttujat jätetään huomioimatta tai niitä yritetetään jollain kertoimilla korjailla.

EDIT: Jäätelö lisää hukkumiskuolemia – vai miten se menikään? Vältä nämä tilastojen tulkinnan kompastuskivet
 
Viimeksi muokattu:
Ei ehkä suoraan carnivore-diettiin, mutta mielenkiintoista miten useampi tiedepohjainen terveysvaikuttaja on kääntänyt takkinsa LDL-kolesterolin suhteen mendelististen satunnaiskokeiden seurauksena. Esimerkkinä Layne Norton, joka on muunmuassa tutkija ja ravitsemustieteiden tohtori ja hän on pitkään puhunut tyydyttyneiden rasvojen ja LDL-kolesterolin olemattomasta vaikutuksesta sydän- ja verisuonitauteihin korostaen HDL ja LDL suhdetta tärkeämpänä kuin LDL. Mutta on nyt sanonut olleensa väärässä ja muuttaneen mielensä, kun Mendelin satunnaistuskokeilla on osoitettu jopa LDL:n lineaarinen vaikutus sydän- ja verisuonitautiriskiin. Hän myös tekee tutkimusta eläinteollisuuden rahoittamana, joten luulisi bias olevan nimenomaan päinvastaiseen suuntaan.

E: Laitetaas vielä kuvaajaa, mitä pidempi altistus matalalle LDL:lle tekee sydäntautien riskille.
1727939236767.png

Jo aiemmin täällä mainittu:
 
Viimeksi muokattu:
Ei ehkä suoraan carnivore-diettiin, mutta mielenkiintoista miten useampi tiedepohjainen terveysvaikuttaja on kääntänyt takkinsa LDL-kolesterolin suhteen mendelististen satunnaiskokeiden seurauksena. Esimerkkinä Layne Norton, joka on muunmuassa tutkija ja ravitsemustieteiden tohtori ja hän on pitkään puhunut tyydyttyneiden rasvojen ja LDL-kolesterolin olemattomasta vaikutuksesta sydän- ja verisuonitauteihin korostaen HDL ja LDL suhdetta tärkeämpänä kuin LDL. Mutta on nyt sanonut olleensa väärässä ja muuttaneen mielensä, kun Mendelin satunnaistuskokeilla on osoitettu jopa LDL:n lineaarinen vaikutus sydän- ja verisuonitautiriskiin. Hän myös tekee tutkimusta eläinteollisuuden rahoittamana, joten luulisi bias olevan nimenomaan päinvastaiseen suuntaan.

E: Laitetaas vielä kuvaajaa, mitä pidempi altistus matalalle LDL:lle tekee sydäntautien riskille.
1727939236767.png

Jo aiemmin täällä mainittu:
Layne Nortonia tulee itselläkin aika usein seurattua. Hänellä on hyvä tapa laittaa aina siteeraamansa tutkimukset suoraan videon alle linkeiksi. Tosin aika usein hänkin harrastaa cherry pickausta ja kuten hänen kärkkääseen tyyliin kuuluukin. Se myy ja saa paljon katsojia, eli monesti hyökätään toisia kohtaa. Alla olevassa spoilerissa yksi tapaus, joss Nick Horwizia vastaan käydään ja käyttää lähteenä tutkimusta, jota ei itse osaa tulkita.




Eivät nuo mendelistiset tutkimuksetkaan aukottomia ole


An argument used in the three expert reviews [Citation1Citation3] is based on Mendelian randomization, which has shown that lower genetically determined LDL-C concentrations are associated with lower all-cause mortality. But again, association does not mean causation. Other genes in the same individual may have opposite effects, and as pointed out by Burgess et al., ‘Power, linkage disequilibrium, pleiotropy, canalization and population stratification have all been recognized as potential flaws in the Mendelian randomization approach’ [Citation29].
 
Viimeksi muokattu:
Näinhän siinä käy, kun toinen väittää, että sydän- ja verisuonitautien ja LDL:n yhteys on todistettu ja "ihan täysin tieteilijöiden hyväksymä mutta myös lääkärien työssään päivittäin varmistama asia."
Vaikka näin ei todellakaan ole.
Kuten jo itsekin olet lukenut, asiasta on tiedeyhteisössä jo konsensus. Se ongelma mikä maallikoilla on tämänkaltaisessa asiassa, puuttuu kokonaiskuva. Jo aloituspostauksen linkissä, uutisessa mainittu: asiantuntijoiden mukaan kovista rasvoista saatavan pahan LDL-kolesterolin ja sydän- ja verisuonisairauksien välillä on kiistaton yhteys. Asia on varmistettu lukuisissa tutkimuksissa, taitaa olla jo tuhansia tähän mennessä.

Ja vielä tuosta mainitsemastani kokonaiskuvasta, myöskin aloituspostauksesta: – Nollatuloksia tulee muutaman kerran vuodessa. Joka viikko tulee kymmeniä tutkimustuloksia, jotka osoittavat, että kova rasva ei ole terveydelle hyväksi.

Kolesteroli on kyllä niin tutkittu asia ettei se jätä - tutkitun tiedon perusteella mutta myös terveysalan ammattilaisten kokemusten mukaan - enää mitään arvailujen varaan. Se että cherrypickataan joku tutkimus joka näyttääkin ettei LDL- kolesteroli pienessä kontrolliryhmässä tietyn aikaikkunan sisällä nosta suonten ahtaumariskiä, ei ole kokonaiskuva. Jokaista tämänkaltaista tutkimusta kohden tulee lukuisia tutkimuksia jotka kertovat aivan muuta.

Kokonaiskuvaan kuuluvat ne kaikki aiheesta tehdyt luotettavat tutkimukset. Sekin pitää huomioida että kansanterveydellisesti on erittäin epävastuullista, ehkä jopa vaarallista alkaa levittämään tarinaa kuinka muutaman nollatuloksen saaneen tutkimuksen perusteella koko tutkimuskenttä olisikin väärässä. Puhutaan kuitenkin vuosikymmenien aikajanalla tehdyistä todella monista tutkimuksista.

Minusta näyttää oikeastaan enemmänkin siltä, mitä tulee kovien LDL- rasvojen vaikutuksesta terveyteen, joillekin siitä on muodostunut ns. uskon asia, joka on vain todella outoa.
 
Tila
Keskustelu on suljettu.

Statistiikka

Viestiketjuista
261 179
Viestejä
4 531 338
Jäsenet
74 771
Uusin jäsen
Salaliittoteoreetikko

Hinta.fi

Back
Ylös Bottom