- Liittynyt
- 29.09.2021
- Viestejä
- 7
Osaisiko joku kertoa miksi hypoteesini on väärässä kun en nää siitä missään paremmin tietävien keskuudessa puhuttavan, mutta minun mielestä tuntuu mahdolliselta? (En ymmärrä tämän puolen tieteestä ihan hirveitä)
Ilmeisestihän alkuperäinen variantti levisi soluissa lähinnä ACE-2 reseptorin kautta, koska piikkiproteiinit ei suureksi osaksi ollut "viritetty". Delta taasen viritti piikkiproteiinit paremmalla todennäköisyydellä, joka johti parempaan leviämiseen ja suurempiin vaurioihin keuhkoissa koska se johti tehokkaampaan solun valloittamiseen TMPRSS2-reseptorin kautta, joita on syvällä keuhkoissa.
(Tiivistetysti mitä tarkoitan
,
samasta asiasta on pari paperia viime aikoina).
Omicron taasen palaa samaan ACE-2 reseptoriin ja yleensä virittämättömiin piikkiproteiineihin, joka lienee syynä vähempiin vaurioihin keuhkoissa. Se kuitenkin jakautuu tuplasti nopeammin, jonka luulisin olevan ongelmallista kehon immuunisysteemille joka toimii aika vakioajassa, sekä tietysti yhteiskunnan vastatoimille joissa sama ongelma (esim. testausaikavälin puolittaminen ei aina niin vaan onnistuisi).
Kun evoluutio on aika hyvä löytämään lokaalin maksimin mutta ei globaalia maksimia (eli mutaatiot voi mennä A->B->C vaikka tehokkaampi lopputulos olisi D->E->F, koska C:stä F:n mutatoituminen olisi hyvin epätodennäköistä, samoin kuin B:stä takaisin tehottomampaan varianttiin muuttuneen viruksen leviäminen. Ja B voi olla tehokkaampi kuin E). Niin eikö tämä tilanne ole aika mahdollisesti sellainen missä virus on löytänyt uuden lokaalin lähtökohdan, ja vain deltamutaation (eli piikkiproteiinien isolla % virittämisen) päässä huomattavasti vaarallisemmasta tapauksesta, jossa viruksen jakautumisaika on puolittunut ja myös hyökkäys keuhkoihin tehokas?
Ilmeisestihän alkuperäinen variantti levisi soluissa lähinnä ACE-2 reseptorin kautta, koska piikkiproteiinit ei suureksi osaksi ollut "viritetty". Delta taasen viritti piikkiproteiinit paremmalla todennäköisyydellä, joka johti parempaan leviämiseen ja suurempiin vaurioihin keuhkoissa koska se johti tehokkaampaan solun valloittamiseen TMPRSS2-reseptorin kautta, joita on syvällä keuhkoissa.
(Tiivistetysti mitä tarkoitan
,
samasta asiasta on pari paperia viime aikoina).
Omicron taasen palaa samaan ACE-2 reseptoriin ja yleensä virittämättömiin piikkiproteiineihin, joka lienee syynä vähempiin vaurioihin keuhkoissa. Se kuitenkin jakautuu tuplasti nopeammin, jonka luulisin olevan ongelmallista kehon immuunisysteemille joka toimii aika vakioajassa, sekä tietysti yhteiskunnan vastatoimille joissa sama ongelma (esim. testausaikavälin puolittaminen ei aina niin vaan onnistuisi).
Kun evoluutio on aika hyvä löytämään lokaalin maksimin mutta ei globaalia maksimia (eli mutaatiot voi mennä A->B->C vaikka tehokkaampi lopputulos olisi D->E->F, koska C:stä F:n mutatoituminen olisi hyvin epätodennäköistä, samoin kuin B:stä takaisin tehottomampaan varianttiin muuttuneen viruksen leviäminen. Ja B voi olla tehokkaampi kuin E). Niin eikö tämä tilanne ole aika mahdollisesti sellainen missä virus on löytänyt uuden lokaalin lähtökohdan, ja vain deltamutaation (eli piikkiproteiinien isolla % virittämisen) päässä huomattavasti vaarallisemmasta tapauksesta, jossa viruksen jakautumisaika on puolittunut ja myös hyökkäys keuhkoihin tehokas?