Varmaan vähän typerää toistaa tätä samaa, mitä sinulle on varmaan viisi eri henkilöä sanonut ja jonka niin sujuvasti ignoraat koska helppo yrittää sumuttaa tutkimuksilla, missä tarkastellaan vain hetkellistä LDL.
Kohonneen LDL johdosta sydäntautiriski kumuloituu, eli mitä pidempään ollut korkea LDL niin sitä korkeampi sydäntautiriski. Ensimmäisessä tutkimuksessa tutkitaan lyhyt aika ihmisjoukkoa jolla keskimääräisesti vasta hiljattain noussut LDL (post menopausal women, estrogeenin lasku nostaa LDL), joten tuon tutkimus kuvaa pelkästään hetkellistä kohonnutta LDL ja silti se on tutkimuksessa itsenäisesti negatiivinen tekijä sydäntautiriskiin. Kukaan ei ole väittänyt että hetkellinen kohonnut LDL olisi korkeampi riski kuin tyypin 2 diabetes tai kohonnut verenpaine?
Eikös tuossa jälkimmäisessä artikkelissa nimenomaan artikuloida sen puolesta, että LDL tavoiterajoja pitäisi laskea, koska kohonnut riski jo matalemmilla tasoilla jos altistus on pitkä (ja onhan niitä tuon jälkeen laskettukin).
Myös artikkelista: "We found that less than 2 percent of heart attack patients had both ideal LDL and HDL cholesterol levels, so there is room for improvement,"
Tuossa jäkimmäisessä tutkittiin niitä ihmisiä jotka oikeasti ovat saaneeet sydärin. Niiden LDL-kolesteroli on mitattu sairaalassa sen sydänkohtauksen jälkeen. Miksi noilla ihmisillä se ei ole kumuloitunut, vaan arvot ovat normaalit? Kerro, miten se kumuloituu?
Miksi kaikkilla ei sitten tule valtimonkovettumatautia? Ei edes kaikilla FH-potilailla, joilla on geneettinen sairaus ja LDL-kolesteroli huitelee ns. taivaissa
"FH:n tärkein merkkiominaisuus on kokonais- ja LDL-kolesterolin suuri pitoisuus veressä. Heterotsygoottien kokonaiskolesteroliarvot ovat tyypillisesti 8–15 mmol/l, homotsygoottien 12–30 mmol/l"
Riskiä suurentaa entisestään, jos FH-potilaalla on muita valtimosairauksien riskitekijöitä: tupakointi, kohonnut verenpaine, liikapaino tai diabetes. Valtimotaudeille on myös geneettisiä suojatekijöitä, joiden turvin jotkut selviävät suhteellisen pitkään sairastumatta.
Aika yllättävää, että muiden elintapojen ollessa kunnossa riski ei olekkaan niin suuri.
Familial hypercholesterolemia (FH) is an autosomal dominant-inherited genetic disorder that leads to elevated blood cholesterol levels. FH may present as severely elevated total cholesterol and low density lipoprotein (LDL) cholesterol levels or as ...
pmc.ncbi.nlm.nih.gov
"Men with FH have a 50% chance of having CHD by the age of 50, and women with FH have a 30% chance of having CHD by the age of 60."
Miksei sitä tule kaikille?
Mihin se tavoiteraja pitäisi laskea että se sydänkohtausta ei tulisi? Tuossa on sama lopputulos verran ns. maksimiarvoilla kuin aivan minimeillä. Kerkisarvo näyttää olevan aika lailla missä nykyiset suositukset on, eli eniten sydäreitä. Miksi niitä sydänkohtausia sitten tulee. Kai sinä ymmärrät jo tuota kuvaajaa katsomalla, että siinä on taustalla joku muu tekijä kuin LDL-kolesteroli? Lääkkeilläkö tuota LDL-kolesterolia pitäis alkaa alentamaan. Muistakaa, että ilmaista lounasta ei ole:
Amyotrophic Lateral Sclerosis Associated with Statin Use: A Disproportionality Analysis of the FDA's Adverse Event Reporting System - PubMed
Results: RORs for ALS were elevated for all statins, with elevations possibly stronger for lipophilic statins. RORs ranged from 9.09 (6.57-12.6) and 16.2 (9.56-27.5) for rosuvastatin and pravastatin (hydrophilic) to 17.0 (14.1-20.4), 23.0 (18.3-29.1), and 107 (68.5-167) for atorvastatin, simvastatin, and lovastatin (lipophilic), respectively. For simvastatin, an ROR of 57.1 (39.5-82.7) was separately present for motor neuron disease.
Nuo suositellut rajat pohjaavat vankkaan lääketieteelliseen näyttöön. Porukkaa kuolee korkean kolesterolin aiheuttamiin komplikaatioihin jatkuvasti, eli kokemusta ammattilaisilla aiheesta löytyy.
Jos jo sairastaa esim. jotain sydän- tai verisuonitautia - diabetes lasketaan näihin - kokonaiskolesterolin tulisi olla alle reilusti alempi kuin 3.
Jos sinulla ei ole diabetesta tai sinulla ei ole todettu valtimotautia kuten sepelvaltimotautia, LDL-tavoitteesi on alle 3 mmol/l.
Jos sinulla on diabetes, mutta olet sairastanut sitä vasta alle 10 vuoden ajan, eikä sinulla juurikaan ole muita valtimotaudin vaaratekijöitä, LDL-tavoitteesi on alle 2,6 mmol/l
Jos sinulla on muitakin valtimotaudin riskitekijöitä, esimerkiksi verenpaineesi on hälyttävän korkea, tai olet sairastanut diabetesta yli 10 vuoden ajan, LDL-tavoitteesi on alle 1,8 mmol/l. Tavoite on sama, jos sinulla on FH-tauti eli familiaalinen hyperkolesterolemia.
Jos sinulla on todettu valtimotauti kuten sepelvaltimotauti, olet esimerkiksi sairastanut sydäninfarktin, LDL-tavoitteesi on alle 1,4 mmol/l. Tavoite on sama, jos olet sairastanut pitkään diabetesta ja sinulla on monia valtimotaudin vaaratekijöitä, tai sinulla on vaikea munuaisten vajaatoiminta.
Suomalaiset dyslipidemioiden eli rasva-aineenvaihdunnan häiriöiden Käypä hoito -hoitosuositukset päivitettiin lokakuussa 2020.
sydan.fi
Kohonnut kolesteroli on keskeinen syy valtimoverisuonten kovettumiseen eli ateroskleroosiin. Sen tavallisin seuraus on sepelvaltimotauti. Usein ensimmäinen ateroskleroosin merkki on sydäninfarkti, ja edelleen valitettavan usein jopa sydänäkkikuolema. Siksi valtimoiden ahtautumisen ennaltaehkäisy on tärkeätä.
Katsoitko tuon kuvaajan? Mikä on se vahva lääketieteellinen näyttö? Väitteesi ei pidä paikkaansa. Normaaleilla kolesterooleilla tulee eniten sydänkohtauksia. Juurikin eniten sydänkohtausksia ihmisillä, joilla on LDL-kolesteroli 2,5. Mikä on parempi mittari kuin LDL-kolesterolin mittaaminen suoraan sydärin jälkeen? Kyselytutkimus, missä jälkikäteen on kyselty ihmisiltä mitä ne ovat viimeisen vuoden aikan syöneet ja siitä kertoimilla korjattu tutkimus?
Edelleen, siitä matalasta kolesteroolista ei ole haittaa, mutta aivan turha syyttää korkeaa LDL-kolesterolia sydän- ja verisuonitaudeista. Se ei yksinkertaisesti pidä paikkansa. Siitä ei ole yhtään tutkimusta, missä voidaan syy-seurassuhde osoittaa. Eikä tälläista tutkimusta tulla koskaan tekemäänkään.
EDIT: Olen samaa mieltä, että ennaltaehkäisy on taärkeää. Mutta kai tuosta nyt sokeakin näkee, että syy ei ole se LDL-kolesteroli. Se ennaltaehkäisy pitäisi hoitaa muuta kautta. Esim kannustamalla ihmisiä syömään paremmin ja liikkumaan. Ennen kaikkea kaikki ultraprosessoitu ruoka pois sekä hiilihydraatteja vähemmän ruokavalioon.
Ensimmäinen kirjattu sydänkohtaus USA:ssa tapahtui vuonna 1912. Sitä ennen se oli tuntematon käsite. Mitäs sen jälkeen onkaan tapahtunut? Mikä on muuttunut? Seurattiinko ihmisten LDL-kolesterolia silloin. No ei seurattu.
Not that technology hasn’t played a critical role in changing conceptualisations of CHD: the Chicago physician James Herrick recalled that his purely clinical 1912 description of a patient who survived a myocardial infarction – a survival that flew in the face of previous assumptions that obstruction of a coronary artery would lead to instant death – ‘fell flat as a pancake’.5 It was only when he supported his story with ECG tracings in 1918 that myocardial infarction became widely recognised as a pre-mortem diagnosis.
Nuo suositellut rajat pohjaavat vankkaan lääketieteelliseen näyttöön. Porukkaa kuolee korkean kolesterolin aiheuttamiin komplikaatioihin jatkuvasti, eli kokemusta ammattilaisilla aiheesta löytyy.
Jos jo sairastaa esim. jotain sydän- tai verisuonitautia - diabetes lasketaan näihin - kokonaiskolesterolin tulisi olla alle reilusti alempi kuin 3.
Jos sinulla ei ole diabetesta tai sinulla ei ole todettu valtimotautia kuten sepelvaltimotautia, LDL-tavoitteesi on alle 3 mmol/l.
Jos sinulla on diabetes, mutta olet sairastanut sitä vasta alle 10 vuoden ajan, eikä sinulla juurikaan ole muita valtimotaudin vaaratekijöitä, LDL-tavoitteesi on alle 2,6 mmol/l
Jos sinulla on muitakin valtimotaudin riskitekijöitä, esimerkiksi verenpaineesi on hälyttävän korkea, tai olet sairastanut diabetesta yli 10 vuoden ajan, LDL-tavoitteesi on alle 1,8 mmol/l. Tavoite on sama, jos sinulla on FH-tauti eli familiaalinen hyperkolesterolemia.
Jos sinulla on todettu valtimotauti kuten sepelvaltimotauti, olet esimerkiksi sairastanut sydäninfarktin, LDL-tavoitteesi on alle 1,4 mmol/l. Tavoite on sama, jos olet sairastanut pitkään diabetesta ja sinulla on monia valtimotaudin vaaratekijöitä, tai sinulla on vaikea munuaisten vajaatoiminta.
Suomalaiset dyslipidemioiden eli rasva-aineenvaihdunnan häiriöiden Käypä hoito -hoitosuositukset päivitettiin lokakuussa 2020.
sydan.fi
Kohonnut kolesteroli on keskeinen syy valtimoverisuonten kovettumiseen eli ateroskleroosiin. Sen tavallisin seuraus on sepelvaltimotauti. Usein ensimmäinen ateroskleroosin merkki on sydäninfarkti, ja edelleen valitettavan usein jopa sydänäkkikuolema. Siksi valtimoiden ahtautumisen ennaltaehkäisy on tärkeätä.
Nuo luvut pohjautuvat vankkaan lääketieteelliseen näyttöön JOS kysytään sydänspesialisteilta. Kirjoitin tästä jo aiemmin tänne mutta toistetaan vielä. Jos olet pikkurillispesialisti, katsot maailmaa pikkurillin terveyden kautta jne. Ihminen on kokonaisuus, joten kokonaisterveys/kuolleisuus on se mikä ratkaisee. Tanskalaisilla kokonaiskuolleisuus oli pienin kun LDL oli 3.6. Sydänspesialistien huuto muiden yli tappaa.
Objective To determine the association between levels of low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and all cause mortality, and the concentration of LDL-C associated with the lowest risk of all cause mortality in the general population. Design Prospective cohort study. Setting Denmark; the...
Kutistan viestisi tuohon kysymykseen, sillä se sujuvoittaa keskustelua huomattavasti ja tuohon kysymykseen mielestäni kiteytyi se tärkein asia viestissäsi: eli miksi aiheesta on saatu myös _joitakin_ poikkeavia eli lähinnä vain neutraaleja tutkimustuloksia. Nämä muutamat tutkimuset ovat niitä joita yrität painottaa. Luulen että ihmiskunta on jo löytänyt tähän vastauksen, tätä vain pitää tutkia enemmän.
Tämä on itsellenikin uutta tietoa: LDL- kolesterolilla on 3 eri alaluokkaa, eli A, B ja I. Nyt on saatu jo vuosien ajan tutkimustuloksia siitä että näiden suhteella on merkitystä ennenaikaisiin liiallisen kolesterolin triggeröimiin kuolemiin, eli sydän- ja verisuonitauteihin. Alla nopea uutinen joka tiivistää asian, ja > tässä < yksi monista vähän tuoreemmista tutkimuksista aiheen parista.
Lyhyesti, tutkijat ovat havainneet että LDL:n alaluokkien suhde-erot saattavat olla parempi mahdollisten sydän- ja verisuonitautien markkeri kuin pelkästään LDL:n kokonaismäärät verenkierrossa. Tämä itseasiassa mullistaa kaiken, ei siis niin etteikö kol-LDL olisi edelleenkin hyvä markkeri mahdollisista sydänongelmista vaan nimenomaisesti toisi tarkempaa tietoa asiasta, ja antaa eväitä entistä tehokkaampiin liiallisten kolesteroliarvojen aiheuttamiin ongelmiin. Ja tämä selittää myös niitä muutamia harvoja ristiriitoja tutkimustuloksissa myöskin.
About 75% of heart attack sufferers do not have dangerously high LDL (bad) cholesterol levels. A new study found that measuring a particular subclass of LDL may be a better predictor of heart disea...
www.health.harvard.edu
Ja missään nimessä tätä ei saa tulkita niin, että LDL- kolesteroliarvot saavat olla ihan mitä tahansa. Väärän tiedon levittäminen täytyy vain loppua.
Kutistan viestisi tuohon kysymykseen, sillä se sujuvoittaa keskustelua huomattavasti ja tuohon kysymykseen mielestäni kiteytyi se tärkein asia viestissäsi: eli miksi aiheesta on saatu myös _joitakin_ poikkeavia eli lähinnä vain neutraaleja tutkimustuloksia. Nämä muutamat tutkimuset ovat niitä joita yrität painottaa. Luulen että ihmiskunta on jo löytänyt tähän vastauksen, tätä vain pitää tutkia enemmän.
Tämä on itsellenikin uutta tietoa: LDL- kolesterolilla on 3 eri alaluokkaa, eli A, B ja I. Nyt on saatu jo vuosien ajan tutkimustuloksia siitä että näiden suhteella on merkitystä ennenaikaisiin liiallisen kolesterolin triggeröimiin kuolemiin, eli sydän- ja verisuonitauteihin. Alla nopea uutinen joka tiivistää asian, ja > tässä < yksi monista vähän tuoreemmista tutkimuksista aiheen parista.
Lyhyesti, tutkijat ovat havainneet että LDL:n alaluokkien suhde-erot saattavat olla parempi mahdollisten sydän- ja verisuonitautien markkeri kuin pelkästään LDL:n kokonaismäärät verenkierrossa. Tämä itseasiassa mullistaa kaiken, ei siis niin etteikö kol-LDL olisi edelleenkin hyvä markkeri mahdollisista sydänongelmista vaan nimenomaisesti toisi tarkempaa tietoa asiasta, ja antaa eväitä entistä tehokkaampiin liiallisten kolesteroliarvojen aiheuttamiin ongelmiin. Ja tämä selittää myös niitä muutamia harvoja ristiriitoja tutkimustuloksissa myöskin.
About 75% of heart attack sufferers do not have dangerously high LDL (bad) cholesterol levels. A new study found that measuring a particular subclass of LDL may be a better predictor of heart disea...
www.health.harvard.edu
Ja missään nimessä tätä ei saa tulkita niin, että LDL- kolesteroliarvot saavat olla ihan mitä tahansa. Väärän tiedon levittäminen täytyy vain loppua.
Alamme päästä johinkin. Mikäs sitten vaikuttaakaan LDL-kolesteroolin partikkelikokoon. Tätä partikkelikokoa sivuttiin tässäkin ketjussa jo aikaisemmin. Silloin se ei herättänyt ollenkaan keskustelua.
Cardiovascular disorders (CVDs) are the leading cause of death worldwide. This study aimed to evaluate the association between low-density lipoprotein (LDL) subfractions and cardiovascular disorders. To ensure the rigor of the systematic review, the ...
pmc.ncbi.nlm.nih.gov
At the end of the search process, 33 articles were included in this study. The results of most of the evaluated studies revealed that a higher LDL particle number was consistently associated with increased risk for cardiovascular disease, independent of other lipid measurements. Also, small dense LDL was associated with an increased risk of CVDs.
This review summarizes findings from 38 randomized trials including a total of 1785 participants. Carbohydrate-restricted dietary interventions were associated with an increase in LDL peak particle size (SMD = 0.50; 95% CI: 0.15, 0.86; P < 0.01) and a reduction in LDL-P (SMD = −0.24; 95% CI: −0.43, −0.06; P = 0.02).
Kai ymmärrät epidemiologisen tutkimuksen rajoitteet, mitkä käytännössä kaikki ko. meta-anaalysin sisältät tutkimukset ovat. Ne eivät edelleenkään kerro sitä syy-seuraus suhdetta.
Harmillisen harva ymmärtää ne rajoitteet ja muut ongelmat ja ymmärtävät tärisee lähinnä kauhusta, kun joku FFQ pohjainen heikko assosiaatio ylennetään todisteeksi jostakin. Lopulta ollaan tilanteessa missä professorit kertoo kuinka hiilihydraatiton ruokavalio aiheuttaa diabeteksen ja ala on täynnä erilaisia paradokseja, kun käytännössä merkityksettömistä tutkimuksista tehdyt johtopäätökset ei toimikaan. Kellään ei myöskään ole mitään intressiä puhua niistä ongelmista, parempiakaan tutkimuksia kun ei voi oikein tehdä ja bonuksena koko alalta putoaisi pohja ja vuosikymmenten työ menisi hukkaan.
Alamme päästä johinkin. Mikäs sitten vaikuttaakaan LDL-kolesteroolin partikkelikokoon. Tätä partikkelikokoa sivuttiin tässäkin ketjussa jo aikaisemmin. Silloin se ei herättänyt ollenkaan keskustelua.
Pitänee odottaa muutama vuosi, tai jopa vuosikymmen-kaksi että kolesterolitestit tarkentuvat tämän tiedon pohjalta. Tutkimukset vaativat aikaa. Varmuus vaatii, aikaa. Tällä tiedolla välttämättä ei edes ole sen kummempaa merkitystä, että muutettaisiin kolesterolisuosituksia, sillä jo nyt tiedetään varmaksi että korkea LDL- kolesteroli on ihmisen terveyden kannalta paha asia.
Mutta, tietämys paranee JOS tämänkaltainen tieto [ eri LDL- kolesteroliryhmien suhteen merkitys terveyden kannalta ] todistetaan varmaksi. Jo 50-70 luvuilla kolesterolin suhteen tehtiin massiivisia läpimurtoja tutkimusten suhteen, aika näyttää onko tämä yhtä suureksi läpimurroksi luokiteltava. Lisäksi haluaisin saada niidenkin mielipidettä asiaan jotka ovat saaneet (LDL)kolesterolista syvempää tietämystä, eli ammattilaisten mielipiteitä laajemminkin. Sitä ennen en lähde tekemään hätiköityjä johtopäätöksiä.
Vastauksena kuitenkin tuohon kysymykseen, LDL-kolesterolin partikkelikokoon vaikuttaa todella monta tekijää kuten
Genetiikka - perinnölliset tekijät voivat vaikuttaa LDL- partikkeleiden kokoon ja tiheyteen
Ruokavalio - korkea hiilihydraattien, erityisesti sokerin ja valkoisten hiilihydraattien, kulutus voi pienentää LDL- partikkeleiden kokoa. Eli niille jotka eivät ole kärryillä, tämä on huono asia. Mutta pitää huomioida että tyydyttynyiden rasvojen korvaaminen monityydyttymättömillä ja kertatyydyttymättömillä rasvoilla voi lisätä suurten, kelluvien LDL- partikkeleiden määrää
Elämäntavat - liikunta ja terveelliset elämäntavat voivat vaikuttaa LDL- partikkeleiden kokoon ja tiheyteen. Esim. liikunta lisää "hyvää" HDL- kolesterolia elimistössä
Insuliiniresistenssi - tämä ja siihen liittyvät tilat, kuten metabolinen oireyhtymä ja diabetes valitettavasti saattavat lisätä pienten, tiheiden LDL- partikkeleiden määrää. Ohje diabeetikoille siitä, että kolesteroli pitää saada alas, ei ole turha.
Pitänee odottaa muutama vuosi, tai jopa vuosikymmen-kaksi että kolesterolitestit tarkentuvat tämän tiedon pohjalta. Tutkimukset vaativat aikaa. Varmuus vaatii, aikaa. Tällä tiedolla välttämättä ei edes ole sen kummempaa merkitystä, että muutettaisiin kolesterolisuosituksia, sillä jo nyt tiedetään varmaksi että korkea LDL- kolesteroli on ihmisen terveyden kannalta paha asia.
Toivossa on hyvä elää, mutta erittäin suurella todennäköisyydellä näin ei tule koskaan tapahtumaan. Kolesterolin syy-seurassuhteella sydän- ja verisuonitauteihin on todellisuudessa mahdoton osoittaa. Ensinnäkin tutkimus olisi todella kallis ja toisekseen siihen ei saisi yhdeltäkään eettiseltä lautakunnalta lupaa. Koe vaatisi identtisten kaksosten lukitsemisen syntymän jälkeen lähes koko elämäkseen tukimuslaitoksiin, missä kaikkia mahdollisia muuttujia pystyttäisiin kontrolloimaan.
Edelleen, toistan tuon mitä olen tässä ketjussa monta kertaa sanonut. LDL-kolesteroli on ihmisten terveyden kannalta huono asia niissä edpidemiologisissa tutkimuksissa, ei missän muussa. Kliinistä todistusaineisto suuntaan tai toiseen emme tule koskaan saamaan. Mutta, ei tarvi kuin muutama viesti taakse päin mennä, niin järkevä ihminen huomaa jo noista muutamasta kuvaajasta, että LDL-kolesterolilla ja sydän- ja verisuonitaudeilla ei ole yhteyttä.
Lisäksi, kun otamme huomioon, että valtimot kovettuvat vain hyvin rajatuissa kohdissa valtimoa. Verisuonissa kovettumaa ei ikinä havaita. Jalasta siirretty verisuoni alkaa keräämään plakkia ohitusleikkauksen jälkeen, jolloin pelkästään olosuhteet missä verisuoni on muuttuu. Tätä tapahtuu jos potilas ei muuta elintapojaan. Näiden seikkojen perusteella voidaan melko suurella varmuudella sanoa, että LDL-kolesteroli ei ole se syyllinen.
Epidemilogiassa:
- LDL-kolesteoli ja sydän- ja verisuonitaudit korreloivat keskenään -> LDL-kolesteroli paha. Vähennetään kolesteroolia niin sydän- ja verisuonitaudit loppuvat. Statiineilla lasketaan LDL-C:tä. Onko ne loppuneet? No ei ole.
- Liha ja eläinperäiset rasvat korreloivat lisääntyneen syöpäriskin kanssa -> Liha ja eläinperäiset rasvat aiheuttavat syöpää. Vähennetään lihan ja eläinperäisten tuotteiden syöntiä. Onko syövät vähentynee? No ei ole.
- Jalan koko korreloi vahvasti alakoululaisten matematiikan osamisen kanssa. Iso jalkaiset ovat hyviä matematiikassa. -> Muokataan geneettisesti kaikista isojalkaisia. Kaikki ovat sen jälkeen hyviä matematiikassa? No ei ole.
- Kesällä rannalla jäätelön myynti korreloi vahvasti auringonpistosten kanssa. -> lopetetaan jäätelönmyynti, niin auringonpistokset loppuvat? No ei lopu.
Huomaatko, että tälläisilla tutkimuksilla ei voida saada sitä syy-seuraussuhdetta. Muuttujia on satoja, jopa tuhansia mitkä siihen tutkimuksen lopputulokseen vaikuttaa.
Mitäs lihasta ja eläinperäisistä rasvoista sanoo kliiniset tutkimukset. Ne sanoo, että ne ei tee yhtään noista yllä olevista asioista. En laita, niitä tähän kohtaan enää uudelleen, vaan ne löytyvät minun viestihistoriasta.
Mutta, tietämys paranee JOS tämänkaltainen tieto [ eri LDL- kolesteroliryhmien suhteen merkitys terveyden kannalta ] todistetaan varmaksi. Jo 50-70 luvuilla kolesterolin suhteen tehtiin massiivisia läpimurtoja tutkimusten suhteen, aika näyttää onko tämä yhtä suureksi läpimurroksi luokiteltava. Lisäksi haluaisin saada niidenkin mielipidettä asiaan jotka ovat saaneet (LDL)kolesterolista syvempää tietämystä, eli ammattilaisten mielipiteitä laajemminkin. Sitä ennen en lähde tekemään hätiköityjä johtopäätöksiä.
Ancel Keys on se herra, jota tästä nykysuuntauksesta saadaan kiittää. Kirjoitin tuosta 7 maan tutkimuksesta tähän viestiin. Mies siis itse valitsi 22 maan joukosta 7 maata, mitkä sopivat hänen hypoteesiinsta. Ei oikea tutkija toimi näin. Oikea tutkija tekee hypoteesin ja yrittää osoittaa sen vääräksi. Milkäli sitä ei voida osoittaa vääräksi, niin silloin hypoteesi on oikea.
Spoilereissa muutama video, missä puhuvat päät (lääkärit ja tutkijat) keskustelevat kolesterolista:
Sydänkirurgin mielipide:
Kaksi tutkijaa keskustelee asiasta. Yhteensä yli 40 vuotta tutkimushistoriaa taustalla:
EDIT: Tässä kohtaa on hyvä muistaa, että jos keskustelet esim. suomalaisen terveyskeskuslääkärin kanssa asiasta, niin on hyvä muistaa, että heidän tietämys rajoittuu siihen, mitä lääketeiteellisessä on opetettu. No sen me taidamme kaikki tietää mitä siellä opetetaan. Peruslääkäri arvauskeskuksessa on pätevä kirjoittamaan vaan reseptejä tai määräämään sinut jatkotutkimuksiin. Eivät he ymmärrä ravinnosta tai sen vaikutuksesta ihmisen terveyteen juuri mitään. Näitä ei koulussa opeteta.
Vastauksena kuitenkin tuohon kysymykseen, LDL-kolesterolin partikkelikokoon vaikuttaa todella monta tekijää kuten
Genetiikka - perinnölliset tekijät voivat vaikuttaa LDL- partikkeleiden kokoon ja tiheyteen
Ruokavalio - korkea hiilihydraattien, erityisesti sokerin ja valkoisten hiilihydraattien, kulutus voi pienentää LDL- partikkeleiden kokoa. Eli niille jotka eivät ole kärryillä, tämä on huono asia. Mutta pitää huomioida että tyydyttynyiden rasvojen korvaaminen monityydyttymättömillä ja kertatyydyttymättömillä rasvoilla voi lisätä suurten, kelluvien LDL- partikkeleiden määrää
Elämäntavat - liikunta ja terveelliset elämäntavat voivat vaikuttaa LDL- partikkeleiden kokoon ja tiheyteen. Esim. liikunta lisää "hyvää" HDL- kolesterolia elimistössä
Totta. Siihen vaikuttaa monta asiaa. Perintötekijät vaikuttavat kaikkeen. Kannattaa siis valita hyvät vanhemmat. Pitää huoli, että äiti synnyttää sinut luonnollisesti ja että saat rintamaitoa. Perintötekijät määrittävät myös sinun LDL-kolesterolin ylä- ja alarajat. Sinun keho sitten reagoi siihen ympäristöön, mihin ne sinun keho on laitettu. LDL-kolesteroli vaihtelee luonnollisesti ja asettuu siihen mihin keho sen haluaa. Eikö teistä kuulosta absurdilta ajatus, että paastotessa keho alkaa tuottamaan verenkioertoon kolesterolia, mikä tappaa sinut? Ei sen näin mene. Ihminen on melkoinen biologinen kokonaisuus ja se kestää melkoista rääkkiä, ennen kuin se alkaa hajoamaan. Voit elää kymmeniä vuosia todella huonoilla elintavoilla ja vasta sen jälkeen alkaa keho laittamaan vastaa.
Eniten partikkelien määrään ja kokoon vaikuttaa ruoka mitä syöt. Tuossa edellisessä viestissäni oli tutkimus missä summattiin 38 kliinisen tutkimuksen aineistot ja lopputulos oli, että matalahiilihydraattinen ruokavalio suurentaa partikkelikokoa ja vähentä eri partikkelikokojen määrää.
Monta asiaa tuossa mistä olemme samaa mieltä. Pois lukien tämä:
Mutta pitää huomioida että tyydyttynyiden rasvojen korvaaminen monityydyttymättömillä ja kertatyydyttymättömillä rasvoilla voi lisätä suurten, kelluvien LDL- partikkeleiden määrää.
Insuliiniresistenssi - tämä ja siihen liittyvät tilat, kuten metabolinen oireyhtymä ja diabetes valitettavasti saattavat lisätä pienten, tiheiden LDL- partikkeleiden määrää. Ohje diabeetikoille siitä, että kolesteroli pitää saada alas, ei ole turha.
Tähän on yksinkertainen ratkaisu: Ei syö niitä hiilihydraatteja, niin veren sokeripitoisuus ei nouse. Glokoosia on glugoneogeneesin ansiosta veressä juuri oikea ja tarvittava määrä, eikä yhtään ylimääräistä.
Olipas ketju, Venäjän salaliitot ja kaikki mahdollinen mainittu.
Harmillisen harva ymmärtää ne rajoitteet ja muut ongelmat ja ymmärtävät tärisee lähinnä kauhusta, kun joku FFQ pohjainen heikko assosiaatio ylennetään todisteeksi jostakin. Lopulta ollaan tilanteessa missä professorit kertoo kuinka hiilihydraatiton ruokavalio aiheuttaa diabeteksen ja ala on täynnä erilaisia paradokseja, kun käytännössä merkityksettömistä tutkimuksista tehdyt johtopäätökset ei toimikaan. Kellään ei myöskään ole mitään intressiä puhua niistä ongelmista, parempiakaan tutkimuksia kun ei voi oikein tehdä ja bonuksena koko alalta putoaisi pohja ja vuosikymmenten työ menisi hukkaan.
Tähän lisäisin vielä, että huomioon on hyvä ottaa myös miten erilaisten tutkimuslaitosten rahoitus toimii. Esimerkiksi yliopistot saavat rahoituksen tutkimuksiinsa yleensä lääke- tai ruokavalmistajilta. Tässä ei puhuta mistään nappikaupasta. Yksittäinen tutkimus voi helposti maksaa kymmenenkin miljoonaa.
Tässä esimerkiksi Harvardin Walter C. Willet joka on Professor of Epidemiology and Nutrition. Mies on vakaumuksellinen kasvisruan kannattaja ja on nyt viimevuosina kääntynyt enemmän vegaaniuden puolestapuhujaksi. Mies on toiminu pestissään reilut 30 vuotta.
Do vegan/vegetarian beliefs constitute an academic conflict of interest?
library.fabresearch.org
Willett has advocated for a vegetarian diet, including little-to-no red meat consumption, since 1990/1991. In recent years, he has increasingly been leaning towards veganism.
Willett has published more than 200 papers on epidemiological data (which can show association but cannot demonstrate cause-and-effect) with findings that 1) red meat is bad for health, 2) that animal fats are bad for health, and/or 3) that a diet of grains/fruits/vegetables or vegetarianism generally is better for health. He has also published three commercial diet books that make these same arguments.
Tälläiselta johtavalta tutkijalta varmasti voi odottaa puolueetonta tutkimusta ja hän varmasti antaa alaisilleenkin vapaat kädet tehdä millaista tutkimusta vain. Voi olla, että yliopiston tutkimusten rahahanat menisivät äkkiä umpeen. Sattumoisin tämä sama kaveri on aina ensimmäisenä kommentoimassa, kun julkaistaa vähänkin hänen näkemystään vastaista tutkiimusta. Hän on ollut esim. Uffe Ravnskovin tutkimuksen suurin kriitikko. Mistähän syystä? Itse on tehty aukotonta epidemiologista tutkimusta ja toinen on aina tutkinut väärin, käyttänyt vääriä mentelmiä tai lähtöaineisto on ollut liian suppea tai liian huono.
Waterilla on yli 30 vuotta takana epidemiologista tutkimusta ja voi olla aika kylmä päivä helvetissä, ennen kuin tuo kaveri elinaikanaan myöntää olleensa väärässä. Toki, voi sekin olla mahdollista, että hän on ollut koko ajan oikeassa. Kliinistä dataa odotellessa...
Tämä kaikki kuuluu siis siihen kokonaisuuten, mitä täälläkin on toitotettu, että mikä pitäisi nähdä. Toiset tosin uskovat sokeasti kaikkeen tukimukseen, mitä tuo Harvardin epidemiologian osasto puskee pihalle. Ei siinä mitään, jokaisella on oikeus omaan mielipiteeseen.
Saadaanko tarkempia kolesterolitestejä on väärä kysymys. Mekanismit tunnetaan jo aika hyvin, mutta lisätutkimus joka tähtää mekanismien tarkentamiseen ei olisi pahitteeksi.
Saadaanko tarkempia kolesterolitestejä on väärä kysymys. Mekanismit tunnetaan jo aika hyvin, mutta lisätutkimus joka tähtää mekanismien tarkentamiseen ei olisi pahitteeksi.
Jatkuvasti näitä tutkitaan, jos rahaa laitettaisiin yhtä paljon rasvatutkimukseen kuin laitettiin pakon edessä corona- viruksen tutkimiseen olisi tietämys jo entistäkin parempaa. Toisaalta mikään tutkimuskentällä tällä hetkellä ei viittaa siihen että LDL- kolesteroli EI olisi terveysriski, joten kolesterolitasoihin kannattaa kiinnittää itse kunkin huomiota, etenkin jos on joitain perussairauksia.
Punainen liha itsessään on jo riski sydänterveydelle, siis jopa ilman LDL- kolesteroliakin. Asiasta kiinnostuneiden kannattaa hakea tietoa sanoilla red meat ja TMAO.
Nykyisin kuva on muuttunut monimutkaisemmaksi, koska on löydetty aineenvaihduntatekijä joka syntyy ruoansulatuksen ja aineenvaihdunnan aikana. Tämä on nimeltään trimetyyliamiini-N-oksidi eli TMAO.
Korkea TMAO pitoisuudet ovat yhdistetty korkeaan riskiin sairastua sydän- ja verisuonitauteihin mutta myös ennenaikaisiin kuolemiin. Runsas punaisen lihan kulutus nostaa TMAO- arvoja reippaasti. Allaolevassa uutisessa käydään TMAO:n mekanismeja tarkemmin läpi, eli kuinka se vaikuttaa ihmisen elimistössä ja miksi.
In concurrent studies, Cleveland Clinic researchers have uncovered new mechanisms that demonstrate why and how regularly eating red meat can increase the risk of heart disease, and the role gut bacteria play in that process. The research, led by Stanley Hazen, M.D., Ph.D., builds upon previous...
Toisaalta mikään tutkimuskentällä tällä hetkellä ei viittaa siihen että LDL- kolesteroli EI olisi terveysriski, joten kolesterolitasoihin kannattaa kiinnittää itse kunkin huomiota, etenkin jos on joitain perussairauksia.
Toisaalta mikään tutkimuskentällä tällä hetkellä ei viittaa siihen, että LDL-kolesteroli OLISI terveysriski. Siitä ei ole mitään muuta näyttöä, kuin epidemiologia. Milloin sinä tämän ymmärrät? Asia ei muutu todeksi, vaikka sitä jokaisessa viestissäsi kirjoittaisit.
Kliinistä näyttö ei ole suuntaan eikä toiseen.
Punainen liha itsessään on jo riski sydänterveydelle, siis jopa ilman LDL- kolesteroliakin. Asiasta kiinnostuneiden kannattaa hakea tietoa sanoilla red meat ja TMAO.
Nykyisin kuva on muuttunut monimutkaisemmaksi, koska on löydetty aineenvaihduntatekijä joka syntyy ruoansulatuksen ja aineenvaihdunnan aikana. Tämä on nimeltään trimetyyliamiini-N-oksidi eli TMAO.
Korkea TMAO pitoisuudet ovat yhdistetty korkeaan riskiin sairastua sydän- ja verisuonitauteihin mutta myös ennenaikaisiin kuolemiin. Runsas punaisen lihan kulutus nostaa TMAO- arvoja reippaasti. Allaolevassa uutisessa käydään TMAO:n mekanismeja tarkemmin läpi, eli kuinka se vaikuttaa ihmisen elimistössä ja miksi.
In concurrent studies, Cleveland Clinic researchers have uncovered new mechanisms that demonstrate why and how regularly eating red meat can increase the risk of heart disease, and the role gut bacteria play in that process. The research, led by Stanley Hazen, M.D., Ph.D., builds upon previous...
Nyt sitten laitat seuraavaan viestiin lähteen kanssa tutkimusken, missä TMAO yhdistetään sydän- ja verisuonitauteihin sekä ennenaikaisiin kuolemiin. Tuollaista tutkimusta ei ole olemassa. Tuossa kokeessa siis ainostaan huomattiin kohonneita TMAO-arvoja, kun koehenkilöt söivät eläinperäisiä tuotteita. Edelleen se syy-yhteys TMAO:n ja seurausten väliltä puuttuu.
Ihmisen mikrobiomi kyllä mukautuu siihen ruokaan, mitä sinne elimistöön tungetaan. Tuo TMAO:n muodostuminen ei ole mikään ongelma.
Cardiovascular disease (CVD) has been linked to animal-based diets, which are a major source of trimethylamine (TMA), a precursor of the proatherogenic compound trimethylamine-<i>N</i>-oxide (TMAO). Human gut bacteria in the genus <i>Bilophila</i> have genomic signatures for genetic code...
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Siinä todetaan: "Human gut microbiomes have been shown to affect the development of a myriad of disease states, but mechanistic connections between diet, health, and microbiota have been challenging to establish."
Tuo on tukijoiden tapa sanoa, että näyttöä ei ole. Ei mekanismia. Ei näyttöä. Piste.
Tuossa vielä parit selkeät tutkimuksen aiheesta TMAO ja siitä että sen kohonneet arvot elimistössä ovat linkitetty suoraan kohonneeseen riskiin sydänsairauksille. Aihe on siksi mielenkiintoinen, että näyttää vahvasti siltä että punainen liha vaikuttaa terveyteen negatiivisesti monellakin tavalla, ei siis pelkästään huonoja kolesteroliarvoja nostamalla, joka jo yksinään on siis terveysriski.
Tutkimuksessa on mitattu osallistujien N-oxide(tmao) markkerit säännöllisesti. Osallistujia on ollut (vain) vähän alle 4000.
Tutkimustulos: "korkeampi jalostamattoman punaisen lihan, kokonaislihan ja eläinperäisten tuotteiden kokonaismäärän saanti oli yhteydessä korkeampaan ateroskleroottisen sydän- ja verisuonitautien riskiin. Trimetyyliamiini N-oksidiin liittyvät aineenvaihduntatuotteet välittivät yhdessä merkittävästi näitä yhteyksiä."
Toinen tutkimus on ns. satunnaistettu kliininen tutkimus. Osallistujia ollut 113. Tutkimustulosten mukaan TMAO- arvoihin voi vaikuttaa vahvasti ruokavaliolla. Lisäksi tulokset viittaavat siihen, että TMAO-tasojen mittaaminen ja kohdentaminen - minkä lääkärit voivat tehdä yksinkertaisella verikokeella - voi olla lupaava uusi strategia ruokavalion yksilöllistämiseksi ja sydänsairauksien ehkäisemiseksi.
Tuossa vielä parit selkeät tutkimuksen aiheesta TMAO ja siitä että sen kohonneet arvot elimistössä ovat linkitetty suoraan kohonneeseen riskiin sydänsairauksille. Aihe on siksi mielenkiintoinen, että näyttää vahvasti siltä että punainen liha vaikuttaa terveyteen negatiivisesti monellakin tavalla, ei siis pelkästään huonoja kolesteroliarvoja nostamalla, joka jo yksinään on siis terveysriski.
Tutkimuksessa on mitattu osallistujien N-oxide(tmao) markkerit säännöllisesti. Osallistujia on ollut (vain) vähän alle 4000.
Tutkimustulos: "korkeampi jalostamattoman punaisen lihan, kokonaislihan ja eläinperäisten tuotteiden kokonaismäärän saanti oli yhteydessä korkeampaan ateroskleroottisen sydän- ja verisuonitautien riskiin. Trimetyyliamiini N-oksidiin liittyvät aineenvaihduntatuotteet välittivät yhdessä merkittävästi näitä yhteyksiä."
Toinen tutkimus on ns. satunnaistettu kliininen tutkimus. Osallistujia ollut 113. Tutkimustulosten mukaan TMAO- arvoihin voi vaikuttaa vahvasti ruokavaliolla. Lisäksi tulokset viittaavat siihen, että TMAO-tasojen mittaaminen ja kohdentaminen - minkä lääkärit voivat tehdä yksinkertaisella verikokeella - voi olla lupaava uusi strategia ruokavalion yksilöllistämiseksi ja sydänsairauksien ehkäisemiseksi.
Niin, edelleen, sitä syy-seurassuhdetta osoittavaa tutkimusta ei ole olemassa. TMAO-arvot voi ja nouseekin kun syödään eläinperäisesti, mutta yhtään tutkimusta ei ole, missä ne yhdistetään kausaalisesti.
Kyllä. TMAO-arvoihin voi vaikuttaa ruokavaliolla. Se on kliinisesti soitettu, mutta syy-seuraus suhdetta kohoneille TMAO-arvoille ja sydän- ja verisuonitaideille ei ole osoitettu. Mikä siinä on niin vaikeaa ymmärtää?
Suoraan tuosta sinun tutkimuksen tiivistelmästä:
"Effects of animal source foods (ASF) on atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD) and underlying mechanisms remain controversial."
Ja mitä laitoin aikaisemmin. "Human gut microbiomes have been shown to affect the development of a myriad of disease states, but mechanistic connections between diet, health, and microbiota have been challenging to establish."
Tuo nyt sellainen tutkimus, missä osoitetaan tuo kausaliteetti. Ei mekanismia. Ei näyttöä. Piste.
Tuossa vielä yksi, tutkimus julkaistu vuoden 2024 loppukesästä ja on käsittänyt lähes 12 000 osallistujaa, tutkimus on kestänyt 16 vuotta ja perustuu mittauksiin. Kovinkaan paljon tätä selkeämmin yhteyttä ei voida tuoda esille. Kyseessä on siis laaja tutkimus millä tahansa mittarilla.
"Cleveland Clinicin ja Tuftsin yliopiston uusi tutkimus osoittaa, että suolistomikrobiston trimetyyliamiini-N-oksidi (TMAO) -reitin kohonneet tasot johtivat suurempaan sydämen vajaatoiminnan riskiin muista riskitekijöistä riippumatta, ilmenee kahdesta suuresta National Institutes of Healthin kohortista tehdystä tutkimuksesta."
Tuoreimmassa tutkimuksessa tutkittiin tätä yhteyttä edelleen seuraamalla lähes 12 000:ta osallistujaa, jotka olivat terveitä ilmoittautumishetkellä, ja tarkastelemalla kohonneen TMAO:n vaikutuksia ajan myötä.
""Tutkijat mittasivat sarjan verinäytteitä lähes 16 vuoden ajan, mikä johti yli 20 000 TMAO-tason arviointiin. Kaiken kaikkiaan ilmeni 2 102 sydämen vajaatoimintatapausta.
Tässä ryhmässä he havaitsivat, että TMAO toimi vahvana biomarkkerina tunnistettaessa henkilöitä, joilla oli riski sairastua sydämen vajaatoimintaan, sen jälkeen, kun oli tehty säätö useiden sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden, sosiodemografisten, elintapojen, lääketieteellisten ja biokemiallisten merkkiaineiden suhteen. Tulokset olivat yleisesti ottaen yhdenmukaisia kaikkien sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden, kuten iän, rodun/etnisyyden, painoindeksin ja lähtötilanteen munuaistoiminnan kanssa.""
Tuossa vielä yksi, tutkimus julkaistu vuoden 2024 loppukesästä ja on käsittänyt lähes 12 000 osallistujaa, tutkimus on kestänyt 16 vuotta ja perustuu mittauksiin. Kovinkaan paljon tätä selkeämmin yhteyttä ei voida tuoda esille. Kyseessä on siis laaja tutkimus millä tahansa mittarilla.
"Cleveland Clinicin ja Tuftsin yliopiston uusi tutkimus osoittaa, että suolistomikrobiston trimetyyliamiini-N-oksidi (TMAO) -reitin kohonneet tasot johtivat suurempaan sydämen vajaatoiminnan riskiin muista riskitekijöistä riippumatta, ilmenee kahdesta suuresta National Institutes of Healthin kohortista tehdystä tutkimuksesta."
Tuoreimmassa tutkimuksessa tutkittiin tätä yhteyttä edelleen seuraamalla lähes 12 000:ta osallistujaa, jotka olivat terveitä ilmoittautumishetkellä, ja tarkastelemalla kohonneen TMAO:n vaikutuksia ajan myötä.
""Tutkijat mittasivat sarjan verinäytteitä lähes 16 vuoden ajan, mikä johti yli 20 000 TMAO-tason arviointiin. Kaiken kaikkiaan ilmeni 2 102 sydämen vajaatoimintatapausta.
Tässä ryhmässä he havaitsivat, että TMAO toimi vahvana biomarkkerina tunnistettaessa henkilöitä, joilla oli riski sairastua sydämen vajaatoimintaan, sen jälkeen, kun oli tehty säätö useiden sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden, sosiodemografisten, elintapojen, lääketieteellisten ja biokemiallisten merkkiaineiden suhteen. Tulokset olivat yleisesti ottaen yhdenmukaisia kaikkien sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden, kuten iän, rodun/etnisyyden, painoindeksin ja lähtötilanteen munuaistoiminnan kanssa.""
Niin? Voi pasteetta näitä tutkimksia tänne vaikka kaikki, mitä tuossa TMAO:sta on tehty. Ainoa on mitä et pysty laittamaan, on se, missä todistetaan syy-yhteys. Onko tuo nyt oikeasti niin vaikea ymmärtää. Nuo kaksi asiaa, kohonnut TMAO ja sydän- ja verisuonitaudit korrelioi keskenään. Mitä sitten? Sen jälkeen ollaan tutkittu paljon tuota TMAO:ta ja huomattu, että se nousee kun syödään eläinperäisiä tuotteita. Entä sitten? Edelleenkään sitä yhdistävää mekanismia ei ole löydetty. No se siitä syy-seuraussuhteesta.
Ja vielä taikasanat tuostakin tutkimuksesta:
Within this group, they found that TMAO served as a strong biomarker for identifying subjects at risk for development of heart failure, after adjustment for a range of cardiovascular disease risk factors, sociodemographic, lifestyle, medical and biochemical markers
Eli dataa hieman muokkailtu, eikä julkaistu sellaisenaan, niin kuin oikeat tutkijat tekisivät. Viimeistään tässä vaiheessa tutkimukselta katoaa pohja kokonaan. Tottakai tämänkin tutkimuksen voi ottaa täytetä totena, jos se vaan sopii omaan agendaan/ideologiaan.
Edeleen puuttuu se syy-seuraussuhde. Ymmärrätkö? Siis oikeasti, ymmärrätkö?
Niin? Voi pasteetta näitä tutkimksia tänne vaikka kaikki, mitä tuossa TMAO:sta on tehty. Ainoa on mitä et pysty laittamaan, on se, missä todistetaan syy-yhteys. Onko tuo nyt oikeasti niin vaikea ymmärtää. Nuo kaksi asiaa, kohonnut TMAO ja sydän- ja verisuonitaudit korrelioi keskenään. Mitä sitten? Sen jälkeen ollaan tutkittu paljon tuota TMAO:ta ja huomattu, että se nousee kun syödään eläinperäisiä tuotteita. Entä sitten? Edelleenkään sitä yhdistävää mekanismia ei ole löydetty. No se siitä syy-seuraussuhteesta.
Ja vielä taikasanat tuostakin tutkimuksesta:
Within this group, they found that TMAO served as a strong biomarker for identifying subjects at risk for development of heart failure, after adjustment for a range of cardiovascular disease risk factors, sociodemographic, lifestyle, medical and biochemical markers
Eli dataa hieman muokkailtu, eikä julkaistu sellaisenaan, niin kuin oikeat tutkijat tekisivät. Viimeistään tässä vaiheessa tutkimukselta katoaa pohja kokonaan. Tottakai tämänkin tutkimuksen voi ottaa täytetä totena, jos se vaan sopii omaan agendaan/ideologiaan.
Edeleen puuttuu se syy-seuraussuhde. Ymmärrätkö? Siis oikeasti, ymmärrätkö?
Nyt on jotain mitä sinä et ymmärrä. Jatka vain samaa tahtia, mutta älä edes yritä vetää sellaisia johtopäätöksiä joita olet tähän mennessä huonolla menestyksellä yrittänyt.
Ja boldaamasi kohta tarkoittaa, että tutkimuksessa otettiin huomioon muut muuttujat. Tulokset olivat siitä huolimatta selvät. Laitoin tuon siis ihan suomennettunakin, siinä ei ole mitään epäselvää.
Huono uutinenhan tämä on niille muutamalle hörhölle jotka vetävät pelkästään lihaa ja rasvaa, kuvitellen olevansa karnivoreja.
Ja boldaamasi kohta tarkoittaa, että tutkimuksessa otettiin huomioon muut muuttujat. Tulokset olivat siitä huolimatta selvät. Laitoin tuon siis ihan suomennettunakin.
No se ei todellakaan tarkoita sitä, että ne on otettu huomioon. Tuo tarkoittaa että, niitä on korjattu/muokattu/säädetty, eli adjusted. Esim. jos on kaksi samanlaista henkilöä ryhmässä ja toinen polltaa tupakkaa ja toinen ei, niin toisen tietoja pitää korjata, että niistä saadaan vertailukelpoisia. Samalla koko tutkimukselta katoaa tuossa pohja. Miten korjataan ja millä tavalla?
Vedätkö sinä jonkin kääntäjän läpi näitä tutkimuksia, vai millä tavalla nämä käyt läpi, kun tuollainen perus terminologiakaan ei ole hallussa?
No se ei todellakaan tarkoita sitä, että ne on otettu huomioon. Tuo tarkoittaa että, niitä on korjattu/muokattu/säädetty, eli adjusted. Esim. jos on kaksi samanlaista henkilöä ryhmässä ja toinen polltaa tupakkaa ja toinen ei, niin toisen tietoja pitää korjata, että niistä saadaan vertailukelpoisia. Samalla koko tutkimukselta katoaa tuossa pohja. Miten korjataan ja millä tavalla?
Niin, jos havaitaan X, sitä muokataan kertoimella Y. Sen jälkeen EI raportoida sitä mitä havaitaan, vaan julkaistaan muuttuja Z noiden yhdistelmänä. Tämäkö on sinusta luotettavaa tutkimusta?
Tällä tavalla tutkimuksessa pidetään huolta, että saadaan halutunlainen lopputulos.
Entä jos korjataan vaikka ikä, sukupuoli ja tupakointi? Tuleekin jo 3 kerrointa mukaan. Miltäpä kuulostaa? Uskottavalta? No minusta ei. Entä jos vain tehtäisiin tutkimus, missä julkaistaan mitä havaitaan? Miksi se ei käy?
Tälläista se epidemiologia on pähkinänkuoressa. Uskottavuus aika lähellä 0. Silti nämä uppoaa porukkaan joka ei osaa niitä tutkimuksia lukea läpi.
Tuossa viimeksi laittamassa tutkimuksessa korjattiin mm. elämäntyyli ja sosiodemografia. Aika mielenkiintoinen, että millä kertoimella nuo on korjattu. Sanoppa sinä?
Toisaalta mikään tutkimuskentällä tällä hetkellä ei viittaa siihen, että LDL-kolesteroli OLISI terveysriski. Siitä ei ole mitään muuta näyttöä, kuin epidemiologia. Milloin sinä tämän ymmärrät? Asia ei muutu todeksi, vaikka sitä jokaisessa viestissäsi kirjoittaisit.
Kliinistä näyttö ei ole suuntaan eikä toiseen.
Nyt sitten laitat seuraavaan viestiin lähteen kanssa tutkimusken, missä TMAO yhdistetään sydän- ja verisuonitauteihin sekä ennenaikaisiin kuolemiin. Tuollaista tutkimusta ei ole olemassa. Tuossa kokeessa siis ainostaan huomattiin kohonneita TMAO-arvoja, kun koehenkilöt söivät eläinperäisiä tuotteita. Edelleen se syy-yhteys TMAO:n ja seurausten väliltä puuttuu.
Ihmisen mikrobiomi kyllä mukautuu siihen ruokaan, mitä sinne elimistöön tungetaan. Tuo TMAO:n muodostuminen ei ole mikään ongelma.
Cardiovascular disease (CVD) has been linked to animal-based diets, which are a major source of trimethylamine (TMA), a precursor of the proatherogenic compound trimethylamine-<i>N</i>-oxide (TMAO). Human gut bacteria in the genus <i>Bilophila</i> have genomic signatures for genetic code...
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Siinä todetaan: "Human gut microbiomes have been shown to affect the development of a myriad of disease states, but mechanistic connections between diet, health, and microbiota have been challenging to establish."
Tuo on tukijoiden tapa sanoa, että näyttöä ei ole. Ei mekanismia. Ei näyttöä. Piste.
On se korkea LDL terveysriski jos se johtuu Familiaarisesta hyperkolesterolemiasta.
Siinä merkkejä jota saattaa olla samalla :
-vaaleita luomia kasvoissa lähellä silmiä
-silmän väriosan ulkoreunassa kiertää vaalea kehä
-pahkuroita jänteissä esim sormissa rystysten lähellä tai akillesjänteissä
Luulempa että sinullakin olisi FH-tauti jos nuo omat LDL lukemasi tuota luokkaa tavallisella dietillä, esim. 20g tyydyttynyttä rasvaa /päivä.
Nyt kun sinulla arvattavasti johtuu runsaasta määrästä tyydyttynyttä rasvaa, se ei varmaan ole läheskään yhtä haitallista, jos yhtään. Vaikka varmaankin lääkärit sanoisivat toista.
On se korkea LDL terveysriski jos se johtuu Familiaarisesta hyperkolesterolemiasta.
Siinä merkkejä jota saattaa olla samalla :
-vaaleita luomia kasvoissa lähellä silmiä
-silmän väriosan ulkoreunassa kiertää vaalea kehä
-pahkuroita jänteissä esim sormissa rystysten lähellä tai akillesjänteissä
Luulempa että sinullakin olisi FH-tauti jos nuo omat LDL lukemasi tuota luokkaa tavallisella dietillä, esim. 20g tyydyttynyttä rasvaa /päivä.
Nyt kun sinulla arvattavasti johtuu runsaasta määrästä tyydyttynyttä rasvaa, se ei varmaan ole läheskään yhtä haitallista, jos yhtään. Vaikka varmaankin lääkärit sanoisivat toista.
Tämähän on käyty täällä jo useaan otteeseen ja olen itsekin tuonut tuon geneettisen taudin täällä esiin. Edes kaikki FH:ta sairastavat eivät sairastu valtimonkovettumatautiin. Miksi näin?
Tätä ei pidä missään nimessä sotkea normaaliin korkeaan LDL-kolesteroliin. Aivan eri asia.
"FH:ssa taudin syntytapa on yksinkertainen. Kolesteroli poistuu verestä pääosin siten, että sitä kuljettavat LDL-hiukkaset otetaan maksaan, joka prosessoi ne edelleen. Maksan pinnalla on tarttumakohtia, LDL-reseptoreja, joihin LDL-hiukkaset sopivat pinnallaan olevan apoB-proteiinin välityksellä kuin avain lukkoon. ”Avain” ja ”lukko” kaapataan yhdessä maksasolun sisään."
"FH:n merkitys perustuu siihen, että veren suuri kolesterolipitoisuus lisää sepelvaltimotaudin riskin yli 10-kertaiseksi normaaliväestöön verrattuna. 50–50-säännön mukaan heterotsygoottimiehistä 50 % sairastuu sepelvaltimotautiin 50 ikävuoteen mennessä, naiset jonkin verran myöhemmin."
"FH on useimmiten LDL-reseptorin vika."
"FH:n tärkein merkkiominaisuus on kokonais- ja LDL-kolesterolin suuri pitoisuus veressä. Heterotsygoottien kokonaiskolesteroliarvot ovat tyypillisesti 8–15 mmol/l, homotsygoottien 12–30 mmol/l."
Ei ole minulla FH sillä aikaisemmin kolesteroiarvot olivat ns. normaalit, eli kolmosen kieppeillä. Kolesterolin kohoaminen johtuu pelkästään siitä, että jättää ne hiilihydraatit pois. Pelkästään paastolla olessa kolesteroliarvot nousevat, vaikka graammaakaan tyydyttyneitä rasvoja ei syö.
Aamen. Se on todellakin tullut tätä "keskustelua" sivusta seuranneena itselle selväksi. Aivan käsittämättömiä höpötyksiä ja uskottavan tieteellisen ja kertyneen tiedon sivuuttamista milloin milläkin perusteella.
Aamen. Se on todellakin tullut tätä "keskustelua" sivusta seuranneena itselle selväksi. Aivan käsittämättömiä höpötyksiä ja uskottavan tieteellisen ja kertyneen tiedon sivuuttamista milloin milläkin perusteella.
No voisitko puolestasi sinä laittaa missä minä olen ollut väärässä. Lähteet olen kaikkien väitteideni tueksi laittanut. Vai enkö ole?
Näitä huutelijoita kyllä tässä ketjussa riittää, mutta kun pitäisi jokin asia osoittaa, niin kadotaan paikalta.
Mistä tässä ketjussa sitten pitäisi keskustella? Siitä, että te heitätte epidemiologiasia tuitkimuksia ja pidätte niitä jotenkin tieteellisesti uskottavina ja syy-sueraussuhteen osittavina? Vai mistä muusta? Missä minä olen ollut väärässä?
Suurin osa teistä ei ymmärrä tutkimuksesta mitään ja täällä sitten huutelee ja luulee olevansa oikeassa, kun tuo epidemiologisen tutkimuksen ketjuun, mikä ei yksinkertaisesti todista mitään.
Aamen. Se on todellakin tullut tätä "keskustelua" sivusta seuranneena itselle selväksi. Aivan käsittämättömiä höpötyksiä ja uskottavan tieteellisen ja kertyneen tiedon sivuuttamista milloin milläkin perusteella.
Sydänvaivat eivät ole näköjään ainoita joihin TMAO on yhdistetty. Nyt on näyttöä alkanyt kertymään myös siitä että korkea TMAO- arvo aiheuttaa myös ongelmia munuaisille ja jopa maksalle. Aiheuttaa siis maksan steastoosia, joka on aineenvaihduntahäiriö ja johtaa rasvamaksaan. Puhutaan ns. ei- alkoholiperäisestä rasvamaksasta.
Mielenkiintoista. Tutkimuksia aiheesta [TMAO] on näköjään tehty ainakin jo vuodesta 2001, todennäköisesti aikaisemminkin. Pitää huomioida että läheskään kaikki tutkimustieto ei ole netissä saatavilla. Ja vaikka olisi, melko yleistä että ovat esim. yliopistojen tai tutkimusorganisaatioiden maksu/ammattilaismuurin takana. Siltikin, yllättävän vähän uutisoitu aihe, vaikka tutkimuskenttä on aktiivinen.
No laita niitä teidän lahkon faktoja sinäkin pöytään. Minä olen niitä kliinisiä tutkimuksia tähän ketjuun laittanut. Jokaisen epidemiologinsen tutkimuksen olen erikeseen maininnut jos sellaisen olen laittanut. Teidän puolelta ei ole tullut kuin yksittäisiä kliinisiä tutkimuksia. Siinä ne teidän faktat.
No voisitko puolestasi sinä laittaa missä minä olen ollut väärässä. Lähteet olen kaikkien väitteideni tueksi laittanut. Vai enkö ole?
Näitä huutelijoita kyllä tässä ketjussa riittää, mutta kun pitäisi jokin asia osoittaa, niin kadotaan paikalta.
Mistä tässä ketjussa sitten pitäisi keskustella? Siitä, että te heitätte epidemiologiasia tuitkimuksia ja pidätte niitä jotenkin teiteellisesti uskottavina ja syy-sueraussuhteen osittavina? Vai mistä muusta. Missä minä olen ollut väärässä?
Olen muutaman linkkaamasi tutkimuksen tältä paasaamiseltasi käynyt katsomassa ja niistä yhdenkään painoarvo ei ole sellaisella tasolla, että ne muuttaisivat vallitsevia käsityksiä tai hoitokäytäntöjä yhtään mihinkään. Mikään evidenssi sen puolesta, joka ei tue omaa näkemystäsi, joutaa aina romukoppaan. Alahan laatia seuraavaksi se oma meta-analyysi tai systemaattinen katsaus ja alista se tiedeyhteisön arvioitavaksi. Sinullahan on niin vahvat argumentit ja data aina väitteittesi tueksi. Voit aloittaa vaikka kumoamalla nämä seuraavat tutkimukset, jossa tyydyttyneen rasvan vähentäminen ja monityydyttämättömien rasvojen lisääminen vaikuttaa suotuisasti kardiovaskulaarisairauksiin (en epäile, etteikö se sinulta taas jollain heitolla toki onnistu):
These findings provide evidence that consuming PUFA in place of SFA reduces CHD events in RCTs. This suggests that rather than trying to lower PUFA consumption, a shift toward greater population PUFA consumption in place of SFA would significantly reduce rates of CHD. Please see later in the...
The effects of both the amount and quality of dietary fat have been studied intensively during the past decades. Previously, low-fat diets were recommended without much attention to the quality of fat, whereas there is general emphasis on the quality of fat in current guidelines. The objective...
The findings of this updated review are suggestive of a small but potentially important reduction in cardiovascular risk on reduction of saturated fat intake. Replacing the energy from saturated fat with polyunsaturated fat appears to be a useful strategy, and replacement with carbohydrate...
Sydänvaivat eivät ole näköjään ainoita joihin TMAO on yhdistetty. Nyt on näyttöä alkanyt kertymään myös siitä että korkea TMAO- arvo aiheuttaa myös ongelmia munuaisille ja jopa maksalle. Aiheuttaa siis maksan steastoosia, joka on aineenvaihduntahäiriö ja johtaa rasvamaksaan. Puhutaan ns. ei- alkoholiperäisestä rasvamaksasta.
Mielenkiintoista. Tutkimuksia aiheesta [TMAO] on näköjään tehty ainakin jo vuodesta 2001, todennäköisesti aikaisemminkin. Pitää huomioida että läheskään kaikki tutkimustieto ei ole netissä saatavilla. Ja vaikka olisi, melko yleistä että ovat esim. yliopistojen tai tutkimusorganisaatioiden maksu/ammattilaismuurin takana. Siltikin, yllättävän vähän uutisoitu aihe, vaikka tutkimuskenttä on aktiivinen.
These findings provide evidence that consuming PUFA in place of SFA reduces CHD events in RCTs. This suggests that rather than trying to lower PUFA consumption, a shift toward greater population PUFA consumption in place of SFA would significantly reduce rates of CHD. Please see later in the...
Tämä ei ole lähellekään oikeaa RTC tutkimusta. Mitään muita muuttujia ei kortolloitu.
"Studies were included if they randomized participants to increased PUFA for at least 1 year without major concomitant interventions, had an appropriate control group, and reported incidence of CHD (myocardial infarction and/or cardiac death)."
The effects of both the amount and quality of dietary fat have been studied intensively during the past decades. Previously, low-fat diets were recommended without much attention to the quality of fat, whereas there is general emphasis on the quality of fat in current guidelines. The objective...
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Ei puhuta noista RTC tutkimuksista mitään, että mitkä valittu ja millä perusteilla. Paha mennä sanomaan tarkemmin. Suurin osa kuitenkin täyttä epidemiologiaa.
Randomized controlled trials (RCT) and prospective cohort studies (PCS) were included as well as nested case-control studies.
The findings of this updated review are suggestive of a small but potentially important reduction in cardiovascular risk on reduction of saturated fat intake. Replacing the energy from saturated fat with polyunsaturated fat appears to be a useful strategy, and replacement with carbohydrate...
Selection criteria: Trials fulfilled the following criteria: 1) randomised with appropriate control group; 2) intention to reduce saturated fat intake OR intention to alter dietary fats and achieving a reduction in saturated fat; 3) not multifactorial; 4) adult humans with or without cardiovascular disease (but not acutely ill, pregnant or breastfeeding); 5) intervention at least 24 months; 6) mortality or cardiovascular morbidity data available.
No kai tätäkin joku voi pitää RTC-tutkimuksena. Mitä tuo ei todellakaan ole.
Main results: We include 15 randomised controlled trials (RCTs) (17 comparisons, ˜59,000 participants), which used a variety of interventions from providing all food to advice on how to reduce saturated fat.
Olen pyytänyt kommenttia ja kritiikkiä sanomisistani. Sitä se keskustelu on. Kerro minulle ja osoita yksikin virhe minkä olen tehnyt. Muuten tämä on taas tyhjän huutelua.
Tuossa ylläkin on nyt 4 tutkimusta aukaistuna. Anna kommenttia kiitos, jos olen tulkinnut niitä väärin.
"Design: This was a follow-up study in which data from 11 American and European cohort studies were pooled. The outcome measure was incident CHD."
Tämä ei ole lähellekään oikeaa RTC tutkimusta. Mitään muita muuttujia ei kortolloitu.
"Studies were included if they randomized participants to increased PUFA for at least 1 year without major concomitant interventions, had an appropriate control group, and reported incidence of CHD (myocardial infarction and/or cardiac death)."
The effects of both the amount and quality of dietary fat have been studied intensively during the past decades. Previously, low-fat diets were recommended without much attention to the quality of fat, whereas there is general emphasis on the quality of fat in current guidelines. The objective...
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Ei puhuta noista RTC tutkimuksista mitään, että mitkä valittu ja millä perusteilla. Paha mennä sanomaan tarkemmin. Suurin osa kuitenkin täyttä epidemiologiaa.
Randomized controlled trials (RCT) and prospective cohort studies (PCS) were included as well as nested case-control studies.
Tässäkään ei ole muita muuttujia kontrolloitu.
Selection criteria: Trials fulfilled the following criteria: 1) randomised with appropriate control group; 2) intention to reduce saturated fat intake OR intention to alter dietary fats and achieving a reduction in saturated fat; 3) not multifactorial; 4) adult humans with or without cardiovascular disease (but not acutely ill, pregnant or breastfeeding); 5) intervention at least 24 months; 6) mortality or cardiovascular morbidity data available.
No kai tätäkin joku voi pitää RTC-tutkimuksena. Mitä tuo ei todellakaan ole.
Main results: We include 15 randomised controlled trials (RCTs) (17 comparisons, ˜59,000 participants), which used a variety of interventions from providing all food to advice on how to reduce saturated fat.
Korjaa, jos olen kirjoittanut tuohon jotain väärin. Simppeliä. Helppo aina sanoa toiselle, ettet ymmärrä mitään. Argumentoi minun kommentteja vastaan. Osoita, että minä en tajua. Näyttää siltä, että sinä itse et ymmärrä noista koejärjestelyistä mitään, kun aletaan vaan huutelemaan.
Kaikki nuo lainaukset on suoraan tuolta tutkimuksen tiivistelmästä. Tarkista. En minä niitä ole muutellut millään tavalla. Eihän nuo tarvitse kuin lukea läpi, niin tajuaa jo, että mitä on tutkittu ja miten. Ei tämä ole mitään rakettietiedettä.
Tämähän on käyty täällä jo useaan otteeseen ja olen itsekin tuonut tuon geneettisen taudin täällä esiin. Edes kaikki FH:ta sairastavat eivät sairastu valtimonkovettumatautiin. Miksi näin?
Tätä ei pidä missään nimessä sotkea normaaliin korkeaan LDL-kolesteroliin. Aivan eri asia.
"FH:ssa taudin syntytapa on yksinkertainen. Kolesteroli poistuu verestä pääosin siten, että sitä kuljettavat LDL-hiukkaset otetaan maksaan, joka prosessoi ne edelleen. Maksan pinnalla on tarttumakohtia, LDL-reseptoreja, joihin LDL-hiukkaset sopivat pinnallaan olevan apoB-proteiinin välityksellä kuin avain lukkoon. ”Avain” ja ”lukko” kaapataan yhdessä maksasolun sisään."
"FH:n merkitys perustuu siihen, että veren suuri kolesterolipitoisuus lisää sepelvaltimotaudin riskin yli 10-kertaiseksi normaaliväestöön verrattuna. 50–50-säännön mukaan heterotsygoottimiehistä 50 % sairastuu sepelvaltimotautiin 50 ikävuoteen mennessä, naiset jonkin verran myöhemmin."
"FH on useimmiten LDL-reseptorin vika."
"FH:n tärkein merkkiominaisuus on kokonais- ja LDL-kolesterolin suuri pitoisuus veressä. Heterotsygoottien kokonaiskolesteroliarvot ovat tyypillisesti 8–15 mmol/l, homotsygoottien 12–30 mmol/l."
Ei ole minulla FH sillä aikaisemmin kolesteroiarvot olivat ns. normaalit, eli kolmosen kieppeillä. Kolesterolin kohoaminen johtuu pelkästään siitä, että jättää ne hiilihydraatit pois. Pelkästään paastolla olessa kolesteroliarvot nousevat, vaikka graammaakaan tyydyttyneitä rasvoja ei syö.
Eli:
Sinun mielestä korkea LDL on terveysriski, paitsi jos se johtuu dietistä jossa ei ole hiilihydraatteja?
Sinun mielestä kovien rasvojen vaihto pehmeisiin ei pudota LDL arvoa kuin korkeintaan vähän, päävaikuttajia on hiilihydraatit ja paasto?
Eli:
Sinun mielestä korkea LDL on terveysriski, paitsi jos se johtuu dietistä jossa ei ole hiilihydraatteja?
Sinun mielestä kovien rasvojen vaihto pehmeisiin ei pudota LDL arvoa kuin korkeintaan vähän, päävaikuttajia on hiilihydraatit ja paasto?
LDL-C ei ole terveysriski.
Kovien rasvojen vaihto pehmeisiin pudottaa todennökisesti LDL-C:tä. Kuinka paljon riippuu henkilöstä ja hänen perintötekijöistä. Mikäli hiilihydraatteja saadaan ravinnosta, ei maksan tarvitse valmistaa LDL-C:tä, niin LDL-C kolesterooli laskee Minullakin oli ennen LDL-C 2.8 kun söin pääasiassa hiilihydraatteja. Nyt 8.2 kun pelkkää lihaa, rasvaa ja kananmunia.
LDL-C ei ole terveysriski.
Kovien rasvojen vaihto pehmeisiin pudottaa todennökisesti LDL-C:tä. Kuinka paljon riippuu henkilöstä ja hänen perintötekijöistä. Mikäli hiilihydraatteja saadaan ravinnosta, ei maksan tarvitse valmistaa LDL-C:tä, niin LDL-C kolesterooli laskee Minullakin oli ennen LDL-C 2.8 kun söin pääasiassa hiilihydraatteja. Nyt 8.2 kun pelkkää lihaa, rasvaa ja kananmunia.
Lopettaisit tuon valetidon levittämisen. Ihan oikeasti. Ei ole hyvä asia levitellä valheita, edes anonyymisti. LDL-Col on kohonneena terveysriski ihmiselimistössä.
Lopettaisit tuon valetidon levittämisen. Ihan oikeasti. Ei ole hyvä asia levitellä valheita, edes anonyymisti. LDL-Col on kohonneena terveysriski ihmiselimistössä.
LDL-C ei ole riskitekiä. Sinä saat sen sydänkohtauksen riippumatta siitä LDL-C:stä jos sinun muut elintavat on huonot. Katso se kuvaaja, missä on sairaalassa mitattu sydänkohtausksen saaneiden ihmistel LDL-C, niin se näyttää ja kertoo, sen että sillä LDL-C:llä ei ole mitään väliä, että saatko sinä sen sydärin. Ne muut tekijät siellä taustalla saavat aikaan sen. Laitan sen kuvaajan vielä tähän:
Selitä tämä nyt minulle., kuin olisin 5 vuotias, että miten tuossa se LDL-C vaikuttaa sydärin todennäköisyyteen? "Normaaleilla" LDL-C tasoilla saadaan eniten sydäreitä. Ja edelleen se LDL-C on yksinäinen susi joka tappaa?
Miksi sydäreitä saadaan >210 gm/dL saman verran kuin alle 30 mg/dL. Eihän sen näin pitäisi olla? Jos LDL-C olisi yksin syyllinen tuo olisi lineaarinen suora.
Lisaksi tuolla alkupään matalilla tasoilla ei pitäisi olla juurikaan sydänkohtauksia. Ymmärrätkö? Käsitätkö? Ai niin, tämä kumuloituu tai jotain sellaista pitkän ajan kuluessa...
LDL-C ei ole terveysriski.
Kovien rasvojen vaihto pehmeisiin pudottaa todennökisesti LDL-C:tä. Kuinka paljon riippuu henkilöstä ja hänen perintötekijöistä. Mikäli hiilihydraatteja saadaan ravinnosta, ei maksan tarvitse valmistaa LDL-C:tä, niin LDL-C kolesterooli laskee Minullakin oli ennen LDL-C 2.8 kun söin pääasiassa hiilihydraatteja. Nyt 8.2 kun pelkkää lihaa, rasvaa ja kananmunia.
Mitä sanot henkilölle jolla on LDL jotain 5-8 normaaliruokavaliolla? Jostakinhan se korkea arvo johtuu.
Tuossa mainittu FH-taudin 8 alaraja on vain veteen piirretty viiva.
FH-tautia voi esiintyä myös lievissä epämääräisissä osittaisissa muodoissa. Eikö tällaisissa tapauksissa olisi varminta pudottaa LDL:ää johonkin turvallisimpiin lukemiin välttääkseen infrakteja tai valtimotautia jotka johtuu verisuonien seinämiin kertyneesta plakista?
Mitä sanot henkilölle jolla on LDL jotain 5-8 normaaliruokavaliolla? Jostakinhan se korkea arvo johtuu.
Tuossa mainittu FH-taudin 8 alaraja on vain veteen piirretty viiva.
FH-tautia voi esiintyä myös lievissä epämääräisissä osittaisissa muodoissa. Eikö tällaisissa tapauksissa olisi varminta pudottaa LDL:ää johonkin turvallisimpiin lukemiin välttääkseen infrakteja tai valtimotautia?
Korkea LDL-C voi johtua aivan täysin perintötekijöistä. Ylä- ja alarajan määrittää sinun geenit. Kukaan ei ole samanlainen toisen kanssa.
Ensimmäisenä kyselisin muut elämäntavat, tupakoiko, käyttääkö paljon alkoholia, onko ylipainoa ja ennen kaikkea millainen verenpaine. Seuraavaksi kävisin mittauttamassa paastosokerit. Mikäli paastosokerit koholla, niin herkkä-crp ja katsoisin tulehdusarvot. Sen jälkeen hiilareita vähemmälle niin hetken päästä paastosokerit ja tulehdusarvot normaalit. Mikäli elämäntavat kunnossa, niin en huolehtisi yhtään.
Terveyskeskuslääkäri on todennäköisesti tuputtamassa heti statiineja. Itse en suostuisi syömään niitä mistään hinnasta.
Katso tuo kuvaaja edellisestä viestistäni. Jos meinaat sen sydänkohtauksen välttää, niin minkälaiset LDL-C:t tuosta ottaisit. Ei ole olemassa "turvallista" LDL-C tasoa. Se sydäri tulee, jos on paskat elämäntavat riippumatta siitä sinun LDL-C tasosta.
LDL:n hapettuminen: Kun LDL-kolesteroli hapettuu verenkierrossa, se muuttuu haitallisemmaksi. Hapettunut LDL voi tunkeutua valtimoiden seinämiin ja aiheuttaa tulehdusreaktion >1<
Plakin muodostuminen: Hapettunut LDL houkuttelee immuunijärjestelmän soluja, kuten makrofageja, jotka yrittävät poistaa hapettunutta LDL:ää. Tämä johtaa plakin muodostumiseen valtimoiden seinämiin >2<
Ateroskleroosi: Plakin kertyminen valtimoiden seinämiin aiheuttaa valtimoiden ahtautumista ja kovettumista, mikä tunnetaan ateroskleroosina. Tämä voi rajoittaa veren virtausta ja johtaa sydän- ja verisuonitauteihin >3<
Tromboosi: Jos plakki repeää, se voi aiheuttaa verihyytymän muodostumisen, mikä voi tukkia valtimon ja johtaa sydänkohtaukseen tai aivohalvaukseen >4<
Jokaisen kohdan lopussa linkki mistä tieto on peräisin.
Lisäksi täytyy pitää mielessä että myös se vaikuttaa yksilöittäin kuinka paljon HDL- kolesterolia on veressä. Että tätä olisi oikein vaikea ymmärtää, selvennetään että HDL-partikkelit ovat yleensä pieniä ja tiheitä verenkierrossa. Niiden koko vaihtelee, mutta ne ovat yleensä kooltaan 7-12 nanometriä. Suuremmat HDL-partikkelit, kuten HDL2 ovat kuitenkin myös olemassa ja ne ovat yleensä kooltaan 9.2 - 30 nanometriä.
LDL- partikkelit puolestaan ovat kooltaan yleensä 18-25 nanometriä. Koko näillä voi vaihdella, ja pienet, tiheät LDL- partikkelit ovat erityisen haitallisia terveydelle koska ne voivat helpommin tunkeutua valtimoiden seinämiin ja aiheuttaa plakin muodostumista. Suora kokovertailu kuitenkin HDL- ja LDL- partikkeileille verenkierrossa on siksi epärelevanttia, koska näillä on elimistössä eri tehtävät ja ne toimivat eri tavoilla verenkierrossa.
Korkea LDL-C voi johtua aivan täysin perintötekijöistä. Ylä- ja alarajan määrittää sinun geenit. Kukaan ei ole samanlainen toisen kanssa.
Ensimmäisenä kyselisin muut elämäntavat, tupakoiko, käyttääkö paljon alkoholia, onko ylipainoa ja ennen kaikkea millainen verenpaine. Seuraavaksi kävisin mittauttamassa paastosokerit. Mikäli paastosokerit koholla, niin herkkä-crp ja katsoisin tulehdusarvot. Sen jälkeen hiilareita vähemmälle niin hetken päästä paastosokerit ja tulehdusarvot normaalit. Mikäli elämäntavat kunnossa, niin en huolehtisi yhtään.
Terveyskeskuslääkäri on todennäköisesti tuputtamassa heti statiineja. Itse en suostuisi syömään niitä mistään hinnasta.
Katso tuo kuvaaja edellisestä viestistäni. Jos meinaat sen sydänkohtauksen välttää, niin minkälaiset LDL-C:t tuosta ottaisit. Ei ole olemassa "turvallista" LDL-C tasoa. Se sydäri tulee, jos on paskat elämäntavat riippumatta siitä sinun LDL-C tasosta.
Enpä tiedä, itsekin perustelit ettei sinulla ole FH-tautia sillä että LDL arvot oli alunperin 2.8.
Olisit perustellut vaan rohkeasti että koska LDL oli alle 8.
Sillähän nämä esimerkkitapaukset, LDL 5-8, saa pärjätä joilla "tiedät" ettei ole mitään FH-taudin tapaista vaivaa jos vaan muut arvot on kunnossa.
LDL:n hapettuminen: Kun LDL-kolesteroli hapettuu verenkierrossa, se muuttuu haitallisemmaksi. Hapettunut LDL voi tunkeutua valtimoiden seinämiin ja aiheuttaa tulehdusreaktion >1<
Plakin muodostuminen: Hapettunut LDL houkuttelee immuunijärjestelmän soluja, kuten makrofageja, jotka yrittävät poistaa hapettunutta LDL:ää. Tämä johtaa plakin muodostumiseen valtimoiden seinämiin >2<
Ateroskleroosi: Plakin kertyminen valtimoiden seinämiin aiheuttaa valtimoiden ahtautumista ja kovettumista, mikä tunnetaan ateroskleroosina. Tämä voi rajoittaa veren virtausta ja johtaa sydän- ja verisuonitauteihin >3<
Tromboosi: Jos plakki repeää, se voi aiheuttaa verihyytymän muodostumisen, mikä voi tukkia valtimon ja johtaa sydänkohtaukseen tai aivohalvaukseen >4<
Jokaisen kohdan lopussa linkki mistä tieto on peräisin.
Lisäksi täytyy pitää mielessä että myös se vaikuttaa yksilöittäin kuinka paljon HDL- kolesterolia on veressä. Että tätä olisi oikein vaikea ymmärtää, selvennetään että HDL-partikkelit ovat yleensä pieniä ja tiheitä verenkierrossa. Niiden koko vaihtelee, mutta ne ovat yleensä kooltaan 7-12 nanometriä. Suuremmat HDL-partikkelit, kuten HDL2 ovat kuitenkin myös olemassa ja ne ovat yleensä kooltaan 9.2 - 30 nanometriä.
LDL- partikkelit puolestaan ovat kooltaan yleensä 18-25 nanometriä. Koko näillä voi vaihdella, ja pienet, tiheät LDL- partikkelit ovat erityisen haitallisia terveydelle koska ne voivat helpommin tunkeutua valtimoiden seinämiin ja aiheuttaa plakin muodostumista. Suora kokovertailu kuitenkin HDL- ja LDL- partikkeileille verenkierrossa on siksi epärelevanttia, koska näillä on elimistössä eri tehtävät ja ne toimivat eri tavoilla verenkierrossa.
The baseline characteristics of the participants are presented in Table 2. As shown in Table 3, plasma concentrations of triglycerides (P < 0.0001), apoB (P < 0.05), Lp(a) (P < 0.01), OxPL/apoB (P < 0.005), and OxPL-apo(a) (P < 0.05) were significantly higher with the LFHC diet than with the HFLC diet. In contrast, total cholesterol (P = 0.06), LDL cholesterol (P < 0.05), HDL cholesterol (P < 0.0001), and apoA-1 (P < 0.0001) were lower on the LFHC diet.
Enpä tiedä, itsekin perustelit ettei sinulla ole FH-tautia sillä että LDL arvot oli alunperin 2.8.
Olisit perustellut vaan rohkeasti että koska LDL oli alle 8.
Mistä tiedät ettei heillä ole mitään FH-taudin muunnosta? Entä jos LDL on 8.1, sittenkö on FH-tauti vai miten sen määrittelet, jos 5-8 ei vielä mitään hätää.
Mistä tiedät ettei heillä ole mitään FH-taudin muunnosta? Entä jos LDL on 8.1, sittenkö on FH-tauti vai miten sen määrittelet, jos 5-8 ei vielä mitään hätää.
In summary, numerous lines of evidence show that the omega-6 polyunsaturated fat linoleic acid promotes oxidative stress, oxidised LDL, chronic low-grade inflammation and atherosclerosis, and is likely a major dietary culprit for causing CHD, especially when consumed in the form of industrial seed oils commonly referred to as ‘vegetable oils’.
PUFAt ovat erittäin herkkiä hapettumaan ja se aiheuttaa kaikenlaista ongelmaa elimistössä. Toinen perusongelma on PUFAn (siitä saatavien rakennusaineiden) joustavuus osana rakennetta. Solujen rakenteet eivät siitä tykkää. Tämä on sitä mekanismeihin liittyvää tietoa jota kaipailen.
Tuossa olet oikeassa - elintavat ovat suuressa osassa.
Tästä löytyykin niin paljon tutkittua tietoa, että laitan vain keskeisimmät löydökset.
- vapaat radikaalit. Nämä epävakaat molekyylit voivat vahingoittaa LDL- partikkeleita, mikä johtaa niiden hapettumiseen -tulehdus. Tulehdusprosessi voi edistää LDL:n hapettumista, koske se lisää vapaiden radikaalien määrää.
-ruokavalio. Runsaasti tyydyttyneitä rasvoja ja transrasvoja sisältävä ruokavalio voi lisätä LDL:n hapettumisen riskiä -elämäntavat. Tupakointi ja vähäinen liikunta voivat edistää LDL:n hapettumista.
Itse voi todellakin vaikuttaa siihen kuinka nopeasti tulehdustila hapettaa verenkierron LDL- kolesterolia, eli välttää kovia rasvoja ja valitsee mieluummin monityydyttymättömiä rasvoja:
Focus on eating healthy fats. Monounsaturated fats are considered anti-inflammatory.
Eat saturated fats in moderation.
Include plenty of fresh fruits and vegetables in your diet.
Pay attention to nutrition labels, and stay away from hydrogenated or partially hydrogenated foods.
Tietoa kaivellessa löysin mielenkiintoisen tiedonjyväsen myöskin, vaikka se ei nyt sinänsä kommenttiisi liittynyt. Valtimoterveyden kannalta meillä on turhaa kolesterolia verenkierrossa, ihmisen luonnollinen LDL-kolesterolitaso kun on 1-1,5 mmol/l.
In summary, numerous lines of evidence show that the omega-6 polyunsaturated fat linoleic acid promotes oxidative stress, oxidised LDL, chronic low-grade inflammation and atherosclerosis, and is likely a major dietary culprit for causing CHD, especially when consumed in the form of industrial seed oils commonly referred to as ‘vegetable oils’.
PUFAt ovat erittäin herkkiä hapettumaan ja se aiheuttaa kaikenlaista ongelmaa elimistössä. Toinen perusongelma on PUFAn (siitä saatavien rakennusaineiden) joustavuus osana rakennetta. Solujen rakenteet eivät siitä tykkää. Tämä on sitä mekanismeihin liittyvää tietoa jota kaipailen.
sydan.fi
pmc.ncbi.nlm.nih.gov
